Peroxissomo, organela ligada à membrana que ocorre no citoplasma de células eucarióticas. Os peroxissomos desempenham um papel fundamental na oxidação de biomoléculas específicas. Eles também contribuem para a biossíntese de lipídios de membrana conhecidos como plasmalogênios. Nas células vegetais, os peroxissomos desempenham funções adicionais, incluindo a reciclagem do carbono do fosfoglicolato durante a fotorrespiração. Tipos especializados de peroxissomos foram identificados nas plantas, entre eles o glioxissomo, que atua na conversão de ácidos graxos em carboidratos.
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Os peroxissomos contêm enzimas que oxidam certas moléculas normalmente encontradas na célula, principalmente ácidos graxos e aminoácidos. Essas reações de oxidação produzem peróxido de hidrogênio, que é a base do nome peroxissomo. No entanto, o peróxido de hidrogênio é potencialmente tóxico para a célula, pois tem a capacidade de reagir com muitas outras moléculas. Portanto, os peroxissomos também contêm enzimas como a catalase, que convertem o peróxido de hidrogênio em água e oxigênio, neutralizando assim a toxicidade. Dessa forma, os peroxissomos fornecem um local seguro para o metabolismo oxidativo de certas moléculas.
Os plasmogênios são os lipídeos de éter primários em humanos (os lipídeos de éter contêm uma ou mais ligações de éter, distinguindo-os de outros lipídeos, que normalmente contêm ligações éster). Enzimas especializadas em peroxissomos catalisam a síntese de um precursor de fosfolipídios de éter. A molécula precursora sofre síntese adicional no retículo endoplasmático, resultando na produção de plasmalogênio. Embora o papel fisiológico dos plasmalógenos não seja claro, defeitos em sua biossíntese, que ocorrem como resultado de distúrbios peroxissômicos, estão associados a condições graves de desenvolvimento, incluindo condrodisplasia punctata rizomélica (RCDP) e síndrome de Zellweger. No cérebro, níveis reduzidos de plasmalogênios foram observados em pacientes com doença de Alzheimer e ligados a déficits na função cognitiva.
Os distúrbios peroxissomais são causados por mutações em genes que estão envolvidos na biogênese dos peroxissomos ou que codificam as enzimas proteínas transportadoras (que absorvem as enzimas do citoplasma) do peroxissomo. Os distúrbios peroxissomais são distúrbios congênitos e variam de natureza relativamente moderada a grave. O espectro de Zellweger, por exemplo, inclui a síndrome de Zellweger, adrenoleucodistrofia neonatal (NALD) e doença Refsum infantil. A síndrome de Zellweger é caracterizada pela ausência ou redução completa do número de peroxissomos. É a condição mais grave da síndrome de Zellweger. As mutações que dão origem à síndrome de Zellweger fazem com que cobre, ferro e substâncias chamadas ácidos graxos de cadeia muito longa se acumulem no sangue e em tecidos, como fígado, cérebro e rins. Bebês com síndrome de Zellweger geralmente nascem com deformidade facial e deficiência intelectual; alguns podem ter problemas de visão e audição e podem apresentar hemorragia gastrointestinal grave ou insuficiência hepática. O prognóstico é pobre: a maioria dos bebês com síndrome de Zellweger não vive mais de um ano. Os sintomas de NALD e doença infantil Refsum, por outro lado, aparecem no final da infância ou na infância, e os pacientes podem sobreviver até o início da idade adulta. Da mesma forma, pacientes com RCDP podem sobreviver até a infância ou, em casos leves, no início da idade adulta.
Os peroxissomos foram descritos em 1960 como parte do trabalho pioneiro de Christian René de Duve, que desenvolveu técnicas de fracionamento celular. O método de De Duve separou organelas com base em suas propriedades de sedimentação e densidade, e os peroxissomos são mais densos do que outras organelas. Mais tarde, ele cunhou o termo peroxissomo. De Duve dividiu o Prêmio Nobel de Fisiologia ou Medicina de 1974 com Albert Claude e George Palade por esse trabalho.