Eukaryoottisolujen sytoplasmassa esiintyvä, kalvoon sitoutunut peroksisomi. Peroksisomeilla on keskeinen rooli tiettyjen biomolekyylien hapettumisessa. Ne myötävaikuttavat myös plasmalogeeneiksi tunnettujen kalvolipidien biosynteesiin. Kasvisoluissa peroksisomit suorittavat lisätoimintoja, mukaan lukien hiilen kierrätys fosfoglykolaatista valohengityksen aikana. Kasveissa on tunnistettu erikoistuneita peroksisomityyppejä, muun muassa glyoksysomi, joka toimii muunnettaessa rasvahappoja hiilihydraateiksi.
Encyclopædia Britannica, Inc.
Peroksisomit sisältävät entsyymejä, jotka hapettaa tiettyjä solussa normaalisti esiintyviä molekyylejä, erityisesti rasvahappoja ja aminohapot. Nuo hapetusreaktiot tuottavat vetyperoksidia, joka on nimensä peroksisomi perusta. Vetyperoksidi on kuitenkin mahdollisesti myrkyllinen solulle, koska sillä on kyky reagoida monien muiden molekyylien kanssa. Siksi peroksisomit sisältävät myös entsyymejä, kuten katalaasia, jotka muuttavat vetyperoksidia vedeksi ja hapeksi neutraloiden täten toksisuuden. Tällä tavalla peroksisomit tarjoavat turvallisen sijainnin tiettyjen molekyylien oksidatiiviselle aineenvaihdunnalle.
Plasmalogeenit ovat ensisijaisia eetterilipidejä ihmisissä (eetterilipidit sisältävät yhden tai useampia eetterisidoksia erottaen ne muista lipideistä, jotka tyypillisesti sisältävät esterisidokset). Peroksisomeihin erikoistuneet entsyymit katalysoivat eetterifosfolipidiesiasteen synteesiä. Esiastemolekyylille tehdään lisää synteesiä endoplasmisessa verkkokalvossa, mikä johtaa plasmalogeenin tuotantoon. Vaikka plasmalogeenien fysiologinen rooli on epäselvä, niiden biosynteesin puutteet, jotka ilmenevät peroksisomaalisten häiriöiden seurauksena, liittyvät vakaviin kehitysolosuhteisiin, mukaan lukien rhizomelic chondrodysplasia punctata (RCDP) ja Zellwegerin oireyhtymä. Aivoissa Alzheimerin tautia sairastavilla potilailla on havaittu alentuneita plasmalogeenitasoja ja ne ovat liittyneet kognitiivisen toiminnan puutteisiin.
Peroksisomaaliset häiriöt johtuvat peroksisomibiogeneesiin osallistuvien tai entsyymejä koodaavien geenien mutaatioista. kuljettajaproteiinit (jotka vievät entsyymit sytoplasmasta) peroksisomista. Peroksisomaaliset häiriöt ovat synnynnäisiä häiriöitä, ja ne vaihtelevat luonteeltaan suhteellisen kohtalaisesta vaikeaan. Esimerkiksi Zellweger-spektri sisältää Zellwegerin oireyhtymän, vastasyntyneen adrenoleukodistrofian (NALD) ja infantiilisen Refsumin taudin. Zellwegerin oireyhtymälle on tunnusomaista peroksisomien täydellinen poissaolo tai määrän väheneminen. Se on vakavin tila Zellwegerin oireyhtymässä. Zellwegerin oireyhtymää aiheuttavat mutaatiot aiheuttavat kuparin, raudan ja erittäin pitkäketjuisten rasvahappojen kutsutun aineen kerääntyvän veressä ja kudoksissa, kuten maksassa, aivoissa ja munuaisissa. Zellwegerin oireyhtymää sairastavilla vauvoilla on usein kasvojen epämuodostumia ja älyllisiä häiriöitä; joillakin saattaa olla näkö- ja kuulohäiriöitä, ja heillä voi olla vaikea ruoansulatuskanavan verenvuoto tai maksan vajaatoiminta. Ennuste on huono: useimmat Zellwegerin oireyhtymää sairastavat lapset eivät elä yli vuoden. NALD: n ja infantiilisen Refsum-taudin oireet sitä vastoin ilmenevät myöhässä lapsuudessa tai lapsuudessa, ja potilaat voivat selviytyä varhaisessa aikuisikässä. Samoin potilaat, joilla on RCDP, voivat selviytyä lapsuuteen tai lievissä tapauksissa varhain aikuisuuteen.
Peroksisomeja kuvattiin vuonna 1960 osana Christian René de Duven uraauurtavaa työtä, joka kehitti solujen fraktiointitekniikoita. De Duven menetelmä erotti organellit sedimentaatio- ja tiheysominaisuuksiensa perusteella, ja peroksisomit ovat tiheämpiä kuin muut organellit. Myöhemmin hän loi termin peroksisomi. De Duve jakoi fysiologian tai lääketieteen Nobel-palkinnon vuodelta 1974 Albert Claude ja George Paladelle työstä.