Peroxisome, 진핵 세포의 세포질에서 발생하는 막 결합 소기관. Peroxisomes는 특정 생체 분자의 산화에 중요한 역할을합니다. 그들은 또한 플라스마 로젠으로 알려진 막 지질의 생합성에 기여합니다. 식물 세포에서 퍼 옥시 좀은 광호흡 중에 포스 포 글리콜 레이트에서 탄소를 재활용하는 등 추가 기능을 수행합니다. 식물에서 특화된 유형의 과산화 소체가 확인되었으며, 그중에는 지방산을 탄수화물로 전환하는 기능을하는 글리 옥시 좀이 있습니다.
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Peroxisomes에는 다음과 같은 효소가 포함되어 있습니다. 세포에서 일반적으로 발견되는 특정 분자, 특히 지방산을 산화시킵니다. 및 아미노산. 이러한 산화 반응은 과산화수소를 생성하는데, 이는 과산화물이라는 이름의 기초입니다. 그러나 과산화수소는 다른 많은 분자와 반응 할 수 있기 때문에 세포에 잠재적으로 독성이 있습니다. 따라서 과산화물은 과산화수소를 물과 산소로 전환하여 독성을 중화시키는 카탈라아제와 같은 효소도 포함합니다. 이러한 방식으로 퍼 옥시 좀은 특정 분자의 산화 대사를위한 안전한 위치를 제공합니다.
플라스 말로 겐은 인간의 1 차 에테르 지질입니다 (에테르 지질에는 하나 이상의 에테르 결합이 포함되어 있으며 일반적으로 다음을 포함하는 다른 지질과 구별됩니다. 에스테르 결합). 퍼 옥시 좀의 특수 효소는 에테르 인지질 전구체의 합성을 촉매합니다. 전구체 분자는 소포체에서 추가 합성을 거쳐 플라스마로 겐을 생성합니다. 플라스마 로젠의 생리 학적 역할은 불분명하지만 과산화 체 장애의 결과로 발생하는 생합성 결함은 근경 연골 형성 장애 (RCDP) 및 젤위거 증후군을 비롯한 심각한 발달 상태와 관련이 있습니다. 뇌에서 알츠하이머 병 환자에서 혈장 로젠의 감소 수준이 관찰되었으며인지 기능의 결손과 관련이 있습니다.
과 산소 체 장애는 퍼 옥시 좀 생합성에 관여하거나 효소를 암호화하는 유전자의 돌연변이로 인해 발생합니다. peroxisome의 운반체 단백질 (세포질에서 효소를 흡수 함). Peroxisomal 장애는 선천성 장애이며, 본질적으로 비교적 중등도에서 중증까지 다양합니다. 예를 들어, Zellweger 스펙트럼에는 Zellweger 증후군, 신생아 부신 이영양증 (NALD) 및 유아 Refsum 질병이 포함됩니다. Zellweger 증후군은 퍼 옥시 좀 수가 완전히 없거나 감소하는 것이 특징입니다. Zellweger 증후군 내에서 가장 심각한 상태입니다. 젤위거 증후군을 유발하는 돌연변이는 구리, 철 및 매우 긴 사슬 지방산이라고하는 물질을 혈액과 간, 뇌 및 신장과 같은 조직에 축적시킵니다. 젤위거 증후군이있는 영아는 종종 안면 기형과 지적 장애를 가지고 태어납니다. 일부는 시력과 청력이 손상되어 심각한 위장 출혈이나 간부전을 경험할 수 있습니다. 예후가 좋지 않습니다. 젤위거 증후군이있는 대부분의 영아는 1 년 이상 살지 않습니다. 대조적으로 NALD 및 영아 Refsum 질환의 증상은 영아기 또는 아동기에 나타나며 환자는 성인 초기까지 생존 할 수 있습니다. 마찬가지로 RCDP 환자는 어린 시절 또는 경증의 경우 성인 초기까지 생존 할 수 있습니다.
Peroxisomes는 1960 년에 세포 분별 기술을 개발 한 Christian René de Duve의 선구적인 작업의 일부로 설명되었습니다. De Duve의 방법은 침강 및 밀도 특성을 기준으로 세포 기관을 분리했으며 peroxisomes는 다른 세포 기관보다 밀도가 높습니다. 그는 나중에 peroxisome이라는 용어를 만들었습니다. De Duve는이 작업에 대해 Albert Claude 및 George Palade와 함께 1974 년 노벨 생리 의학상을 받았습니다.