De perifere terminal van de volwassen nociceptor is waar de schadelijke stimuli worden gedetecteerd en omgezet in elektrische energie. Wanneer de elektrische energie een drempelwaarde bereikt, wordt een actiepotentiaal opgewekt en naar het centrale zenuwstelsel (CZS) gestuurd. Dit leidt tot een reeks gebeurtenissen die het bewust worden van pijn mogelijk maken. De sensorische specificiteit van nociceptoren wordt bepaald door de hoge drempel alleen voor bepaalde kenmerken van stimuli. Alleen wanneer de hoge drempel is bereikt door chemische, thermische of mechanische omgevingen, worden de nociceptoren geactiveerd. De meeste nociceptoren worden geclassificeerd op basis van de omgevingsmodaliteiten waarop ze reageren. Sommige nociceptoren reageren op meer dan een van deze modaliteiten en worden daarom polymodaal genoemd. Andere nociceptoren reageren op geen van deze modaliteiten (hoewel ze kunnen reageren op stimulatie onder omstandigheden van ontsteking) en worden slapend of stil genoemd.
Nociceptoren hebben twee verschillende soorten axonen. De eerste zijn de Aδ-vezelaxonen. Ze zijn gemyeliniseerd en kunnen ervoor zorgen dat een actiepotentiaal met een snelheid van ongeveer 20 meter / seconde naar het CZS reist. Het andere type zijn de langzamer geleidende C-vezelaxonen. Deze geleiden alleen met snelheden van ongeveer 2 meter / seconde. Dit komt door de lichte of niet-myelinisatie van het axon. Als gevolg hiervan bestaat pijn in twee fasen. De eerste fase wordt gemedieerd door de snel geleidende Aδ-vezels en het tweede deel door (Polymodale) C-vezels. De pijn die gepaard gaat met de Aδ-vezels kan worden geassocieerd met een aanvankelijke extreem scherpe pijn. De tweede fase is een langduriger en iets minder intens pijngevoel als gevolg van de acute schade. Als er een massale of langdurige invoer is naar een C-vezel, is er een progressieve opbouw in de dorsale hoorn van het ruggenmerg; dit fenomeen is vergelijkbaar met tetanus in spieren, maar wordt opwinding genoemd. Als er opwinding optreedt, is er een kans op een verhoogde gevoeligheid voor pijn.
ThermalEdit
Thermische nociceptoren worden geactiveerd door schadelijke warmte of koude bij verschillende temperaturen. Er zijn specifieke nociceptor-transducers die verantwoordelijk zijn voor hoe en of het specifieke zenuwuiteinde reageert op de thermische stimulus. De eerste die werd ontdekt, was TRPV1, en het heeft een drempel die samenvalt met de hittepijntemperatuur van 43 ° C. Andere temperaturen in het warm-hete bereik worden gemedieerd door meer dan één TRP-kanaal. Elk van deze kanalen drukt een bepaald C-terminaal domein uit dat overeenkomt met de warm-hete gevoeligheid. De interacties tussen al deze kanalen en hoe wordt bepaald dat het temperatuurniveau boven de pijngrens ligt, is op dit moment onbekend. De koele stimuli worden waargenomen door TRPM8-kanalen. Het C-terminale domein verschilt van de warmtegevoelige TRPs. Hoewel dit kanaal overeenkomt met koele prikkels, is het nog niet bekend of het ook bijdraagt aan het detecteren van intense kou. Een interessante bevinding met betrekking tot koude stimuli is dat tactiele gevoeligheid en motorische functie verslechteren terwijl pijnperceptie aanhoudt.
MechanicalEdit
Mechanische nociceptoren reageren op overdruk of mechanische vervorming. Ze reageren ook op incisies die het huidoppervlak breken. De reactie op de stimulus wordt door de cortex als pijn verwerkt, net als chemische en thermische reacties. Deze mechanische nociceptoren hebben vaak polymodale kenmerken. Het is dus mogelijk dat sommige transducers voor thermische stimuli hetzelfde zijn voor mechanische stimuli. Hetzelfde geldt voor chemische stimuli, aangezien TRPA1 zowel mechanische als chemische veranderingen lijkt te detecteren. Sommige mechanische stimuli kunnen het vrijkomen van tussenliggende chemicaliën veroorzaken, zoals ATP, dat kan worden gedetecteerd door P2-purinerge receptoren, of zenuwgroeifactor, die kan worden gedetecteerd door tropomyosinereceptorkinase A (TrkA).
ChemicalEdit
Chemische nociceptoren hebben TRP-kanalen die reageren op een grote verscheidenheid aan kruiden. Degene die de meeste respons ziet en zeer uitgebreid wordt getest, is capsaïcine. Andere chemische stimulerende middelen zijn irriterende stoffen in de omgeving, zoals acroleïne, een chemisch wapen uit de Eerste Wereldoorlog en een bestanddeel van sigarettenrook. Afgezien van deze externe stimulerende middelen, hebben chemische nociceptoren het vermogen om endogene liganden en bepaalde vetzuuraminen te detecteren die ontstaan door veranderingen in interne weefsels. Net als bij thermische nociceptoren, kan TRPV1 chemicaliën detecteren zoals capsaïcine en spintoxines en -zuren. Zuurgevoelige ionenkanalen (ASIC) detecteren ook zuurgraad.
Sleeping / silentEdit
Hoewel elke nociceptor verschillende mogelijke drempelwaarden kan hebben, reageren sommige helemaal niet op chemische, thermische of mechanische stimuli, tenzij er daadwerkelijk letsel is opgetreden. Deze worden meestal stille of slapende nociceptoren genoemd, omdat hun reactie alleen optreedt bij het begin van een ontsteking op het omliggende weefsel.
PolymodalEdit
Veel neuronen vervullen slechts een enkele functie; daarom krijgen neuronen die deze functies in combinatie uitvoeren de classificatie “polymodaal”.