DISCUȚIE
Hipoglicemia este definită clinic ca niveluri de glucoză din sânge suficient de scăzute pentru a provoca simptome și semne. Din punct de vedere biochimic, este definită ca glucoză plasmatică mai mică de 55 mg / dL la adulții sănătoși. Cu toate acestea, la diabetici, glicemia mai mică de 70 mg / dL este considerată hipoglicemie. Confirmarea hipoglicemiei se face prin triada lui Whipple – 1) semne și / sau simptome în concordanță cu hipoglicemia, 2) scăderea glicemiei plasmatice și 3) rezolvarea semnelor și / sau simptomelor după creșterea glucozei plasmatice. Cu toate acestea, dacă este afectată ireversibil creierul a avut loc, cel de-al treilea criteriu ar fi puțin probabil să fie îndeplinit.
Hipoglicemia poate avea o prezentare variată. Diagnosticul său clinic se bazează în principal pe simptomatologie. Acestea au fost împărțite ca neurogene și neuroglyopenice. Simptomele neuroglyopenice variază de la subtile. anomalii comportamentale la pierderea cunoștinței și convulsii. Hipoglicemia se poate prezenta, de asemenea, cu hipotensiune arterială și bradicardie, așa cum a fost la acest pacient. Diafroreza cu bradicardie și hipotensiune determină clinicianul să caute o cauză cardiovasculară și hipoglicemia nu este gândită până când nu se măsoară glicemia.
Hipoglicemia la un non-diabetic se poate datora fie hiperinsulinemiei exogene, fie endogene, pe lângă medicamente, tumori, boli critice și deficiențe hormonale. Hiperinsulinemia exogenă datorată utilizării subreptare a insulinei este diagnosticată atunci când în timpul hipoglicemiei, nivelul insulinei este crescut (cel puțin 3 μIU / ml) cu c-peptidă scăzută (mai mică de 0,6 ng / ml). Consumul de sulfoniluree a fost exclus la pacientul nostru, deoarece nu a existat o creștere a c-peptidei. Sulfonilurea produce hiperinsulinemie endogenă care duce la creșterea c-peptidei și insulinei, deoarece c-peptida este co-secretată în concentrație echimolară cu insulina din celulele β pancreatice.
Administrarea exogenă de insulină ca mod de sinucidere poate fi mai frecventă în personalul medical și paramedical. Într-un studiu, din cei 25 de pacienți tratați cu supradozaj cu insulină, cinci erau profesioniști din domeniul sănătății non-diabetice. Deoarece pacientul nostru nu a dat istoric probabil din motive administrative, administrarea accidentală și accidentală a insulinei este puțin probabilă. Prin urmare, intenția de sinucidere a fost puternic suspectată. Este, de asemenea, mai frecventă la pacienții cu tulburări psihiatrice și la rudele diabeticilor.
Toate tipurile de insulină au fost utilizate în scopuri suicidare, inclusiv insulinele cu acțiune scurtă și lungă. Când se ia insulină cu acțiune îndelungată, pot apărea efecte întârziate. Insulinele cu acțiune scurtă pot produce, de asemenea, efecte întârziate. Acest lucru este explicat pe baza efectului depozit. Reducerea semnificativă a fluxului local de sânge rezultă prin comprimarea țesutului la locul injectării, atunci când se injectează o cantitate mare de insulină. Efectele întârziate pot fi observate și în prezența disfuncției renale sau hepatice. La diabetici, lipoatrofia la locul injectării sau anticorpii circulanți împotriva insulinei pot produce efecte întârziate.
Analiza LCR în hipoglicemie prezintă niveluri scăzute de glucoză. Echilibrarea glucozei între plasmă și LCR durează aproximativ 2 ore. Glucoza LCR reflectă glucoza plasmatică de câteva ore mai devreme. Dar acest lucru poate fi uneori înșelător, în special în encefalomeningita septică.
Dozele mari de insulină pot duce la diselectrolitemie. Excesul de insulină duce la retenția de sare și apă și la aceasta rezultă hiponatremie diluată. Poate exista o schimbare intracelulară a potasiului și a fosforului, ducând la hipokaliemie și hipofosfatemie. Pacientul nostru a avut hipofosfatemie la evaluarea inițială, care s-a corectat spontan. Edemul pulmonar acut poate complica supradozajul de insulină din cauza activării simpatice și s-a raportat steatoza hepatică cu toxicitate suicidară a insulinei.
Gestionarea hipoglicemiei se face cu dextroză. Pe măsură ce nivelurile de insulină plasmatică cresc și ating un nivel de 50-60 μU / mL, debitul hepatic de glucoză este complet suprimat și glucoza trebuie administrată exogen. Majoritatea pacienților necesită perfuzii cu dextroză pentru o perioadă prelungită. Ori de câte ori apare un episod de hipoglicemie, acesta poate fi tratat cu bolusuri de 50% dextroză și în alte perioade cu 5 sau 10% soluții de dextroză. Necesarul mediu de glucoză până la recuperarea completă poate fi între 160 și 1100 g, iar durata tratamentului poate varia de la 12 la 62 de ore. Pacientul nostru a necesitat 470 g de dextroză care a fost administrată pe o perioadă de 90 de ore. Dacă nu există contraindicații, trebuie inițiată alimentarea cu sânge a lui Ryle cu o masă mixtă. Infuzia cu dextroză poate fi ea însăși o cauză a secreției excesive de insulină, în special la non-diabetici și poate duce la hipoglicemie recurentă. s-a demonstrat că reduce drastic ratele de perfuzie cu dextroză.