DISCUSIÓN
La hipoglucemia se define clínicamente como niveles de glucosa en sangre lo suficientemente bajos como para causar síntomas y signos. Bioquímicamente, se define como glucosa plasmática menor de 55 mg / dl en adultos sanos. Sin embargo, en los diabéticos, una glucosa en sangre de menos de 70 mg / dL se considera hipoglucemia. La confirmación de la hipoglucemia se realiza mediante la tríada de Whipple: 1) signos y / o síntomas compatibles con hipoglucemia, 2) glucosa plasmática baja y 3) resolución de los signos y síntomas después del aumento de la glucosa plasmática. Sin embargo, si hay daño cerebral irreversible ha ocurrido, es poco probable que se cumpla el tercer criterio.
La hipoglucemia puede tener una presentación variada. Su diagnóstico clínico se basa principalmente en la sintomatología. Estos se han dividido en neurogénicos y neurogliopénicos. Los síntomas neurogliopénicos van desde sutiles anormalidades del comportamiento a pérdida del conocimiento y convulsiones. La hipoglucemia también puede presentarse con hipotensión y bradicardia como lo fue en este paciente. La diaforesis con bradicardia e hipotensión lleva al médico a buscar una causa cardiovascular y no se piensa en la hipoglucemia hasta que se mide la glucosa en sangre.
La hipoglucemia en un no diabético puede deberse a hiperinsulinemia exógena o endógena, además de fármacos, tumores, enfermedad crítica y deficiencias hormonales. La hiperinsulinemia exógena debida al uso subrepticio de insulina se diagnostica cuando durante la hipoglucemia, el nivel de insulina está elevado (al menos 3 μIU / ml) con péptido c bajo (menos de 0,6 ng / ml). En nuestro paciente se excluyó el consumo de sulfonilurea ya que no hubo aumento del péptido c. La sulfonilurea produce hiperinsulinemia endógena que conduce a niveles elevados de péptido c e insulina, ya que el péptido c se secreta conjuntamente en concentración equimolar con insulina de las células β pancreáticas.
La administración de insulina exógena como forma de suicidio puede ser más común en personal médico y paramédico. En un estudio, de los 25 pacientes tratados por sobredosis de insulina, cinco eran profesionales de la salud no diabéticos. Como nuestro paciente no dio antecedentes probablemente por motivos administrativos, es poco probable la administración homicida y accidental de insulina. Por lo tanto, se sospechó fuertemente la intención de suicidio. También es más común en pacientes con trastorno psiquiátrico y en familiares de diabéticos.
Se han utilizado todos los tipos de insulina con intención suicida, incluidas las insulinas de acción corta y prolongada. Cuando se toma insulina de acción prolongada, puede haber efectos retardados. Las insulinas de acción corta también pueden producir efectos retardados. Esto se explica sobre la base del efecto depósito. La reducción significativa del flujo sanguíneo local se produce por la compresión del tejido en el lugar de la inyección, cuando se inyecta una gran cantidad de insulina. También se pueden observar efectos retardados en presencia de disfunción renal o hepática. En los diabéticos, la lipoatrofia en el lugar de la inyección o los anticuerpos circulantes contra la insulina pueden producir efectos retardados.
El análisis del LCR en la hipoglucemia muestra niveles bajos de glucosa. El equilibrio de la glucosa entre el plasma y el LCR tarda unas 2 horas. La glucosa en el LCR refleja la glucosa plasmática de unas horas antes. Pero esto a veces puede ser engañoso, especialmente en la encefalomeningitis séptica.
Las dosis altas de insulina pueden provocar diselectrolitemia. El exceso de insulina conduce a la retención de sal y agua y la hiponatremia por dilución resultante. Puede haber un desplazamiento intracelular de potasio y fósforo, lo que lleva a hipopotasemia e hipofosfatemia. Nuestro paciente presentaba hipofosfatemia en la evaluación inicial que se corrigió espontáneamente. El edema pulmonar agudo puede complicar la sobredosis de insulina debido a la activación simpática y también se ha informado esteatosis hepática con toxicidad suicida por insulina.
El manejo de la hipoglucemia se realiza con dextrosa. A medida que los niveles de insulina plasmática aumentan y alcanzan un nivel de 50 a 60 μU / ml, la producción de glucosa hepática se suprime por completo y es necesario administrar glucosa de forma exógena. La mayoría de los pacientes requieren infusiones de dextrosa durante un período prolongado. Siempre que ocurre un episodio de hipoglucemia, se puede tratar con bolos de dextrosa al 50% y en otros períodos con soluciones de dextrosa al 5 o 10%. El requerimiento promedio de glucosa hasta la recuperación completa puede estar entre 160 y 1100 gy la duración del tratamiento puede variar de 12 a 62 horas. Nuestro paciente requirió 470 g de dextrosa que se le administró durante un período de 90 horas. Si no hay contraindicaciones, se debe iniciar la alimentación por sonda de Ryle con una comida mixta. La infusión de dextrosa puede ser en sí misma una causa de secreción excesiva de insulina, especialmente en los no diabéticos y provocar hipoglucemia recurrente. La escisión de la grasa subcutánea en el lugar de la inyección ha Se ha demostrado que reduce drásticamente las velocidades de infusión de dextrosa.