DISKUSJON
Hypoglykemi er klinisk definert som blodsukkernivåer lave nok til å forårsake symptomer og tegn. Biokjemisk er det definert som plasmaglukose mindre enn 55 mg / dL hos friske voksne. Imidlertid anses blodsukker på mindre enn 70 mg / dL hos diabetikere å være hypoglykemi. Bekreftelse av hypoglykemi er ved Whipples triade – 1) tegn og / eller symptomer i samsvar med hypoglykemi, 2) lav plasmaglukose, og 3) oppløsning av tegn og / eller symptomer etter økning av plasmaglukose. Imidlertid, hvis irreversibel hjerneskade har skjedd, vil det tredje kriteriet neppe bli oppfylt.
Hypoglykemi kan ha en variert presentasjon. Den kliniske diagnosen er hovedsakelig basert på symptomatologi. Disse har blitt delt inn som nevrogen og nevroglyopen. De nevroglyopeniske symptomene spenner fra subtile atferdsmessige abnormiteter til tap av bevissthet og anfall. Hypoglykemi kan også være tilstede med hypotensjon og bradykardi slik det var hos denne pasienten. Diforese med bradykardi og hypotensjon driver klinikeren til å søke etter en kardiovaskulær årsak og hypoglykemi blir ikke tenkt på før blodsukker måles.
Hypoglykemi hos en ikke-diabetiker kan skyldes enten eksogen eller endogen hyperinsulinemi, i tillegg til medisiner, svulster, kritisk sykdom , og hormonmangel. Eksogen hyperinsulinemi på grunn av skjult bruk av insulin diagnostiseres når insulinnivået under hypoglykemi er forhøyet (minst 3 μIU / ml) med lavt c-peptid (mindre enn 0,6 ng / ml). Forbruket av sulfonylurea ble ekskludert hos pasienten, da det ikke var noen økning i c-peptid. Sulfonylurea produserer endogen hyperinsulinemi som fører til forhøyet c-peptid og insulin ettersom c-peptid co-utskilles i ekvimolær konsentrasjon med insulin fra pankreatiske β-celler. hos medisinsk og paramedisinsk personell. I en studie, av de 25 pasientene som klarte for overdose med insulin, var fem ikke-diabetespesialister. Ettersom pasienten vår ikke ga historie sannsynligvis på grunn av administrativ grunn, er drap og utilsiktet administrering av insulin usannsynlig. Derfor ble selvmordsforsett sterkt mistenkt. Det er også mer vanlig hos pasienter med psykiatrisk lidelse og hos pårørende til diabetikere.
Alle typer insulin har blitt brukt til selvmordsintensjon, inkludert kort- og langtidsvirkende insuliner. Når langtidsvirkende insulin tas, kan det være forsinkede effekter. Kortvirkende insuliner kan også gi forsinkede effekter. Dette forklares ut fra depoteffekten. Betydelig reduksjon i lokal blodstrøm resulterer ved kompresjon av vev på injeksjonsstedet når en stor mengde insulin injiseres. Forsinkede effekter kan også sees i nærvær av nedsatt nyre- eller leverfunksjon. Hos diabetikere kan lipoatrofi på injeksjonsstedet eller sirkulerende antistoffer mot insulin gi forsinkede effekter.
CSF-analyse ved hypoglykemi viser lave glukosenivåer. Ekvilibrering av glukose mellom plasma og CSF tar omtrent 2 timer. CSF-glukose reflekterer plasmaglukose fra noen timer tidligere. Men dette kan være misvisende noen ganger, spesielt ved septisk encefalomeningitt.
Høye doser insulin kan føre til dyselektrolytemi. Insulinoverskudd fører til salt- og vannretensjon og resulterende fortynningshyponatremi. Det kan være intracellulær forskyvning av kalium og fosfor, noe som fører til hypokalemi og hypofosfatemi. Pasienten vår hadde hypofosfatemi ved første evaluering som korrigerte spontant. Akutt lungeødem kan komplisere overdose av insulin på grunn av sympatisk aktivering, og hepatisk steatose har også blitt rapportert med suicidal insulintoksisitet.
Behandling av hypoglykemi er med dekstrose. Etter hvert som insulinnivået i plasma øker og når et nivå på 50–60 μU / ml, blir hepatisk glukoseproduksjon fullstendig undertrykt, og glukose må gis eksogent. De fleste pasienter trenger dekstroseinfusjoner i lengre tid. Hver gang en episode med hypoglykemi oppstår, kan den behandles med boluser med 50% dekstrose og i andre perioder med 5 eller 10% dekstroseoppløsninger. Det gjennomsnittlige behovet for glukose til full gjenoppretting kan være hvor som helst mellom 160 og 1100 g, og behandlingsvarigheten kan variere fra 12 til 62 timer. Vår pasient krevde 470 g dekstrose som ble gitt over en periode på 90 timer. Hvis det ikke er noen kontraindikasjoner, bør Ryles rørfôring med et blandet måltid startes. Dekstroseinfusjon kan i seg selv være en årsak til overdreven insulinsekresjon, spesielt hos ikke-diabetikere og føre til tilbakevendende hypoglykemi. Eksisjon av subkutant fett på injeksjonsstedet har har vist seg å redusere infusjonshastighetene for dekstrose drastisk.