일반적으로 신장은 호르몬 생산 및 분비, 산-염기 항상성, 체액 및 전해질 조절, 폐기물 제거의 장소입니다. 신부전이있는 경우 이러한 기능이 적절하게 수행되지 않고 빈혈, 산혈증, 고 칼륨 혈증, 부갑상선 기능 항진증, 영양 실조 및 고혈압과 같은 대사 이상이 발생할 수 있습니다.
요 뇨증은 일반적으로 크레아티닌 청소율이 10 mL / min 미만으로 떨어진 후에 만 발생하지만, 일부 환자는 특히 신부전이 급성으로 진행되는 경우 더 높은 청소율 수준에서 증상이 나타날 수 있습니다. 이 증후군은 다음 증상의 임상 적 발병으로 예고 될 수 있습니다.
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메스꺼움
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구토
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피로
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거식증
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체중 감소
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근육 경련
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가려움증
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정신 상태 변화
빈혈
빈혈로 인한 피로는 요독 증후군의 주요 원인 중 하나로 생각됩니다. 골수에서 적혈구 생산에 필요한 호르몬 인 에리트로 포이 에틴 (EPO)은 저산소증에 대한 반응으로 신장의 관 주위 세포에서 생산됩니다. 신부전과 관련된 빈혈은 사구체 여과율 (GFR)이 50mL / min 미만이거나 혈청 크레아티닌 수치가 2mg / dL 이상일 때 관찰 될 수 있습니다. 당뇨병 환자는 GFR이 60 mL / min 미만인 빈혈을 경험할 수 있습니다.
당뇨를 앓고있는 832 명의 입원 환자를 대상으로 한 연구에서 Almoznino-Sarafian 등은 환자들은 빈혈이 있었는데, 이는 보행 환자 집단에서보고 된 것보다 비율 (40 %) 더 높았습니다. 연구진은 빈혈 환자가 당뇨병이있는 비 빈혈 환자 (평균 연령 64.4 세)보다 나이가 더 많은 경향이 있고 (평균 연령 71.4 세) 여성 비율이 더 높았다 (비 빈혈 환자의 44.4 % 대비 52.4 %). 또한, 빈혈 환자의 39 %는 신기능 장애가있었습니다.
만성 신장 질환과 관련된 빈혈은 특징적으로 정상 세포 성, 정상 색성 및 저 증식 성입니다.
만성 신부전의 빈혈
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CKD 설정에서 빈혈은 철분 결핍, 비타민 결핍 (예 : 엽산, 비타민 B-12), 부갑상선 기능 항진증, 갑상선 기능 저하증과 같은 다른 임상 적 요인이나 질병으로 인한 것일 수 있습니다. , 적혈구 생존 감소. 잠재 성 위장관 출혈이나 빈번한 채혈로 인해 발생할 수있는 철분 결핍은 모든 환자에서 배제되어야합니다.
상승 된 PTH 수치는 골수 석회화와 관련이있는 것으로 생각됩니다. , 이는 적혈구 생성을 억제하고 저 증식 성 빈혈로 이어질 수 있습니다. 부갑상선에 의한 골수 석회화는 부갑상선 절제술 후에 퇴행하는 경향이 있습니다.
연구에 따르면 철 대사와 관련된 급성기 단백질 인 헵시 딘이 적혈구 생성에서 핵심적인 역할을하는 것으로 나타났습니다. 염증 상태에서 상향 조절되는 헵시 딘은 소장에서 철분 흡수를 방지하고 대 식세포에서 철분 방출을 방지합니다.
응고 병증
출혈 투석은 말기 신장 질환 (ESRD) 환자의 특징적인 소견입니다. 요독 출혈 경향의 병인은 혈소판의 여러 기능 장애와 관련이 있습니다. 혈소판 수는 약간 감소 할 수 있지만 혈소판 회전율은 증가합니다.
혈관 내피 벽에 대한 혈소판의 접착 감소는 GPIb의 감소와 GPIIb의 변형 된 형태 변화 때문입니다. / IIIa 수용체. 혈소판 유착 및 응집의 변화는 요독 독소, NO, PGI (2), 칼슘 및 cAMP의 혈소판 생성 증가, 신장 빈혈로 인해 발생합니다.
요독 교정 출혈은 재조합 인간 에리트로 포이 에틴 또는 다 베포 에틴 알파, 적절한 투석, 데스 모 프레 신, 냉동 침전물, 트라 넥 삼산 또는 접합 된 에스트로겐으로 신장 빈혈의 치료를 통해 이루어집니다.
ESRD 환자는 상당히 많습니다. 경구 용 항응고제 또는 항 혈소판제를 사용하면 출혈 위험이 증가합니다. 따라서 이러한 종류의 의약품은 매우주의해서 처방해야합니다.
산도 증
산도 증은 요 혈증과 관련된 또 다른 주요 대사 이상입니다. 대사 산-염기 조절은 주로 신장에 위치한 관상 세포에 의해 조절되는 반면 호흡기 보상은 폐에서 이루어집니다. 수소 이온을 분비하지 못하고 암모늄 배설 장애가 처음에는 대사성 산증에 기여할 수 있습니다.
신장 질환이 계속 진행됨에 따라 인산염 및 황산과 같은 기타 유기산이 축적됩니다. , 히푸 릭산 및 젖산은 음이온 차 대사성 산증을 증가시킵니다.
요독증에서 대사성 산혈증은과 호흡, 식욕 부진, 혼미, 심장 반응 감소 (울혈 성 심부전) 및 근육 약화와 같은 다른 임상 이상에 기여할 수 있습니다.
아직 투석을받지 않은 만성 콩팥 병 환자에서 경구 중탄산염 보충제로 산증을 치료하는 것이 신장 질환의 진행을 늦추는 데 도움이되는 것으로 입증되었습니다.
고 칼륨 혈증
고 칼륨 혈증 (칼륨 > 6.5mEq / L)은 신부전의 급성 또는 만성 증상 일 수 있지만 칼륨 수치가 6.5 mEq / L 이상이면 임상 응급 상황입니다. 신장 기능이 저하됨에 따라 네프론은 정상적인 칼륨 부하를 배설 할 수 없으며,식이 섭취가 일정하게 유지되면 고 칼륨 혈증으로 이어질 수 있습니다. 또한 산혈증 또는 IV 형 신 세뇨관 산증과 같은 다른 대사 이상은 칼륨 배설 감소에 기여하고 고 칼륨 혈증을 유발할 수 있습니다. (대부분의 고 칼륨 혈증은 원인이 다 인성입니다.)
고 칼륨 혈증은 다음을 포함한 여러 경우에 발생할 수 있습니다.
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크레아티닌 청소율이 20 mL / min 미만인 환자의 과도한 칼륨 섭취
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저 레닌 증 저 알도스테론증 또는 제 4 형 신 세뇨관 산증 당뇨병, 요 폐색 또는 간질 성 신염
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중요한 산혈증
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약물 요법-고 칼륨 혈증은 칼륨 보존성 이뇨제 (예 : 스피로 놀 락톤, 아밀로 라이드, 트리 암 테렌), 안지오텐신 전환 효소 (ACE) 억제제, 안지오텐신 수용체 차단제, 베타 차단제 또는 비 스테로이드 성 항염증제와 같은 약물에 흔히 나타납니다. (NSAIDs)는 신부전 또는 신부전의 설정에 사용됩니다.
부갑상선 기능 항진증
신부전의 설정, c의 많은 이상이 있습니다 저 칼슘 혈증, 고인 산혈증, PTH 수치 증가와 같은 칼슘-비타민 D 대사 경로는 궁극적으로 신장 뼈 질환 (골 이영양증)으로 이어집니다.
태양에 노출 된 후 비타민 D-3는 피부에서 생성되어 수산화를 위해 간으로 이동합니다 (25 비타민 D-3). 그런 다음 수산화 된 비타민 D-3는 신장으로 이동하여 두 번째 수산화가 일어나고 1,25 (OH) 2 비타민 D-3가 형성됩니다.
임상 적으로 활성 형태의 비타민 D, 1,25 (OH) 2 비타민 D-3는 칼슘과 인의 GI 흡수 및 PTH 억제를 담당합니다. 신부전 기간 동안, 1,25 (OH) 2 비타민 D-3 수치는 신장 조직의 생산 감소 및 고인 산혈증으로 인해 감소하여 위장관에서 칼슘 흡수가 감소하여 혈청 칼슘 수치가 낮아집니다. 저 칼슘 혈증은 부갑상선이 2 차 부갑상선 기능 항진증이라고하는 과정 인 PTH를 배설하도록 자극합니다.
고인 산혈증은 진행성 신부전과 함께 인산 배설이 감소함에 따라 발생합니다. 고인 산혈증은 부갑상선 비대를 자극하고 PTH의 생산과 분비를 증가시킵니다.
PTH 수치 상승은 요독 신경 병증 및 기타 대사 장애와 관련이 있습니다. 및 심장 및 간 기능 이상. 전이성 석회화라고하는 피부, 혈관 및 기타 조직에 칼슘과 인산염이 직접 침착되는 것은 칼슘-인산 제품이 70 이상일 때 발생할 수 있습니다.
치료
비타민 D 결핍은 1,25 (OH) 2 비타민 D-3 (칼시트리올)으로 경구 또는 정맥 주사로 치료할 수 있습니다. 사용할 수있게 된 몇 가지 새로운 비타민 D 유사체가 있으며 부갑상선의 비타민 D 수용체에 더 특이합니다. 이러한 유사체 중 하나 인 파리 칼시 톨의 사용은 칼시트리올의 사용에 비해 생존율 향상과 관련이있는 것으로 밝혀졌습니다. 또한, 이러한 새로운 비타민 D 유사체는 혈청 칼슘 및 인 수치의 상승을 감소시킵니다.
Cinacalcet, 부갑상선의 칼슘 감지 수용체를 자극하고 PTH 생성 및 방출에 대한 부정적인 피드백을 유발하는 새로운 약물은 2 차 부갑상선 기능 항진증을 치료하는 데에도 사용할 수 있습니다. 여러 연구에서 cinacalcet 사용의 다음과 같은 이점이 있음을 보여주었습니다. (1) 300pg / mL 미만의 온전한 PTH 수준을 달성 할 가능성이 더 높고 (2) 목표 범위 내에서 칼슘과 인 수준을 유지할 가능성이 더 높습니다. Cinacalcet 사용은 또한 골절 및 심혈관 입원의 위험을 낮추는 것으로 나타났습니다. cinacalcet이 환자 사망률을 향상시키는 지 여부는 아직 알려지지 않았습니다.
내분비 이상
요독 상태에서 발생할 수있는 기타 내분비 이상에는 탄수화물 대사 변화, 갑상선 호르몬 배설 감소, 비정상적인 성 호르몬 조절 등이 있습니다. .
인슐린 청소율 감소 및 인슐린 분비 증가는 당뇨병 환자의 저혈당증 에피소드 증가 및 고혈당증 정상화로 이어질 수 있습니다. 혈당 조절이 개선 된 것처럼 보일 수 있습니다. 그러나 이것은 신장 기능 저하의 불길한 신호일 수 있습니다. 저혈당 반응을 피하기 위해 신장 기능이 저하됨에 따라 항고 혈당 약물 (예 : 인슐린 및 경구 항고 혈당 약물)의 용량을 적절하게 줄이십시오.
티록신과 같은 갑상선 호르몬 수치는 트리 요오 도티 로닌의 티록신으로의 전환 장애로 인해 역 트리 요오 도티 로닌 수치가 증가 할 수 있습니다.
생식 호르몬 기능 장애는 흔하며 남성의 발기 부전과 여성의 불임을 유발할 수 있습니다. 신부전은 남성의 정자 형성 감소, 테스토스테론 수치 감소, 에스트로겐 수치 증가, 황체 형성 호르몬 수치 상승과 관련이 있으며, 모두 발기 부전과 성욕 감소에 기여합니다.
여성의 경우 , 요 혈증은 순환 황체 형성 호르몬 급증을 감소시켜 무배란과 무월경을 초래합니다. 불임은 흔하며 진행성 요독증 및 신부전이있는 여성에서는 임신이 드뭅니다. 그러나 이는 신장 이식으로 회복 될 수 있습니다.
심혈관 이상
심혈관 이상 요독 심낭염, 심낭 삼출액, 칼슘 및 인산염 침착과 관련된 기저 판막 질환의 악화, 심근 수축의 요독 억제 등은 만성 콩팥 병 환자에게 흔합니다.
좌심실 비대는 아직 투석을받지 않은 환자의 약 75 %에서 발견되는 흔한 질환입니다. 좌심실 비대는 증가 된 심실 두께, 동맥 경화, 관상 동맥 경화증 및 / 또는 관상 동맥 석회화와 관련이 있습니다. 환자는 기본 전해질 및 산-염기 이상으로 인해 심장 부정맥의 위험이 증가합니다.
요독증 환자에서는 고밀도 지단백 (HDL) 콜레스테롤의 기능이 손상됩니다. 전기 음성도 및 구성 변화의 증가를 수반하는이 장애는 관상 동맥 질환의 위험 증가와 관련이 있습니다.
신장 기능 장애는 관련 체액 저류에 기여하여 조절되지 않는 고혈압 및 울혈 성 심부전으로 이어질 수 있습니다.
영양 실조
영양 실조는 일반적으로 신부전이 진행됨에 따라 발생합니다. 다음과 같은 증상으로 나타납니다.
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거식증
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체중 감소
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근육량 감소
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낮은 콜레스테롤 수치
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낮은 혈중 요소 질소 (BUN) 수치 크레아티닌 수치 상승
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낮은 혈청 트랜스페린 수치
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저 알부민 혈증
그러나 요 혈증이 단백질 이화 작용을 직접적으로 자극하는지에 대한 문제는 여전히 논란의 여지가 있습니다.
당뇨병 및 울혈 성 심부전과 같이 음식 섭취량을 줄이거 나 특정 음식을 제한해야하는 동반 질환은 거식증을 유발할 수 있습니다.
수많은 역학 연구에 따르면 감소 된 혈청 알부민 농도는 투석 환자의 사망률을 매우 강력하고 독립적으로 예측합니다. 따라서 심각한 영양 실조가 발생하기 전에 투석을 시작하는 것이 중요합니다.