DISCUSSIONE
Lipoglicemia è definita clinicamente come livelli di glucosio nel sangue sufficientemente bassi da causare sintomi e segni. Biochimicamente, è definito come glucosio plasmatico inferiore a 55 mg / dL negli adulti sani. Tuttavia, nei diabetici, la glicemia inferiore a 70 mg / dL è considerata ipoglicemia. La conferma dellipoglicemia viene dalla triade di Whipple: 1) segni e / o sintomi compatibili con lipoglicemia, 2) glucosio plasmatico basso e 3) risoluzione dei segni e / o sintomi dopo laumento del glucosio plasmatico. Tuttavia, se danno irreversibile al cervello si è verificato, è improbabile che il terzo criterio venga soddisfatto.
Lipoglicemia può avere una presentazione diversa. La sua diagnosi clinica si basa principalmente sulla sintomatologia. Questi sono stati suddivisi in neurogenici e neuroglicopenici. I sintomi neuroglicopenici variano da sottili anomalie comportamentali alla perdita di coscienza e convulsioni. Lipoglicemia può anche presentarsi con ipotensione e bradicardia come in questo paziente. La diaforesi con bradicardia e ipotensione spinge il medico a cercare una causa cardiovascolare e lipoglicemia non viene considerata fino a quando non viene misurata la glicemia.
Lipoglicemia in un non diabetico può essere dovuta a iperinsulinemia esogena o endogena, oltre a farmaci, tumori, malattie critiche e carenze ormonali. Liperinsulinemia esogena dovuta alluso surrettizio di insulina viene diagnosticata quando durante lipoglicemia, il livello di insulina è elevato (almeno 3 μIU / mL) con un peptide c basso (meno di 0,6 ng / mL). Il consumo di sulfonilurea è stato escluso nel nostro paziente in quanto non vi era alcun aumento del peptide c. La sulfonilurea produce iperinsulinemia endogena che porta a un peptide c elevato e linsulina poiché il peptide c viene co-secreto in concentrazione equimolare con insulina dalle cellule beta pancreatiche.
La somministrazione di insulina esogena come modalità di suicidio può essere più comune nel personale medico e paramedico. In uno studio, dei 25 pazienti gestiti per overdose di insulina, cinque erano professionisti sanitari non diabetici. Poiché il nostro paziente non ha fornito unanamnesi probabilmente per motivi amministrativi, è improbabile una somministrazione omicida e accidentale di insulina. Quindi, lintento suicida era fortemente sospettato. È anche più comune nei pazienti con disturbi psichiatrici e nei parenti dei diabetici.
Tutti i tipi di insulina sono stati usati per intenzioni suicide, comprese le insuline a breve e lunga durata dazione. Quando viene assunta insulina ad azione prolungata, possono verificarsi effetti ritardati. Le insuline a breve durata dazione possono anche produrre effetti ritardati. Ciò è spiegato sulla base delleffetto depot. Una significativa riduzione del flusso sanguigno locale risulta dalla compressione del tessuto nel sito di iniezione, quando viene iniettata una grande quantità di insulina. Si possono osservare effetti ritardati anche in presenza di disfunzione renale o epatica. Nei diabetici, la lipoatrofia nel sito di iniezione o gli anticorpi circolanti contro linsulina possono produrre effetti ritardati.
Lanalisi del liquido cerebrospinale nellipoglicemia mostra bassi livelli di glucosio. Lequilibrio del glucosio tra plasma e liquido cerebrospinale richiede circa 2 ore. Il glucosio del CSF riflette il glucosio plasmatico di poche ore prima. Ma questo a volte può essere fuorviante, specialmente nellencefalomeningite settica.
Dosi elevate di insulina possono portare a diselettroltemia. Leccesso di insulina porta a ritenzione di sale e acqua e conseguente iponatriemia da diluizione. Può esserci uno spostamento intracellulare di potassio e fosforo, che porta a ipopotassiemia e ipofosfatemia. Il nostro paziente aveva ipofosfatemia alla valutazione iniziale che è stata corretta spontaneamente. Ledema polmonare acuto può complicare il sovradosaggio di insulina dovuto allattivazione simpatica ed è stata anche riportata steatosi epatica con tossicità insulinica suicida.
La gestione dellipoglicemia è con destrosio. Quando i livelli di insulina plasmatica aumentano e raggiungono un livello di 50-60 μU / mL, lemissione di glucosio epatico è completamente soppressa e il glucosio deve essere somministrato per via esogena. La maggior parte dei pazienti richiede infusioni di destrosio per periodi prolungati. Ogni volta che si verifica un episodio di ipoglicemia, può essere trattato con boli di destrosio al 50% e in altri periodi con soluzioni di destrosio al 5 o 10%. Il fabbisogno medio di glucosio fino al completo recupero può essere compreso tra 160 e 1100 ge la durata del trattamento può variare da 12 a 62 ore. Il nostro paziente ha richiesto 470 g di destrosio che è stato somministrato in un periodo di 90 ore. Se non ci sono controindicazioni, si deve iniziare lalimentazione mediante sondino di Ryle con un pasto misto. Linfusione di destrosio può essa stessa essere causa di uneccessiva secrezione di insulina specialmente nei non diabetici e portare a ipoglicemia ricorrente. Lasportazione del grasso sottocutaneo nel sito di iniezione ha è stato dimostrato che riduce drasticamente le velocità di infusione di destrosio.