MEGBESZÉLÉS
A hipoglikémiát klinikailag úgy definiálják, hogy a vércukorszint elég alacsony ahhoz, hogy tüneteket és tüneteket okozzon. Biokémiai szempontból egészséges plazmában 55 mg / dl-nél alacsonyabb plazma-glükózként definiálják. Cukorbetegeknél azonban a 70 mg / dl alatti vércukorszintet hipoglikémiának tekintik. A hipoglikémia megerősítése Whipple triádjával történik: 1) a hipoglikémiával összhangban álló jelek és / vagy tünetek, 2) alacsony plazma glükózszint és 3) a jelek és / vagy tünetek megszűnése a plazma glükóz emelkedése után. bekövetkezett, valószínűleg nem teljesül a harmadik kritérium.
A hipoglikémia változatos megjelenést mutathat. Klinikai diagnózisa főként a tüneteken alapul. Ezeket neurogén és neuroglyopénikusakként osztják fel. A neuroglyopeniás tünetek a finom viselkedési rendellenességek, eszméletvesztés és rohamok. A hipoglikémia hipotenzióval és bradycardiaval is járhat, mint ez a beteg volt. A bradycardia és a hypotensio átfutása kardiovaszkuláris okok keresésére készteti a klinikust, és a vércukorszint méréséig nem gondolnak a hipoglikémiára.
A nem cukorbetegeknél a hipoglikémia oka lehet exogén vagy endogén hiperinsulinémia, a gyógyszerek, daganatok, kritikus betegségek mellett és hormonhiányok. Az inzulin rejtett felhasználása miatti exogén hiperinsulinémiát akkor diagnosztizálják, amikor a hipoglikémia során az inzulinszint emelkedik (legalább 3 μIU / ml) alacsony c-peptiddel (kevesebb, mint 0,6 ng / ml). Betegünknél kizárták a szulfonilkarbamid fogyasztását, mivel a c-peptid nem növekedett. A szulfonilkarbamid endogén hiperinsulinémiát eredményez, ami megnövekedett c-peptidet és inzulint eredményez, mivel a c-peptid ekvimoláris koncentrációban együtt szekretálódik a hasnyálmirigy β sejtjeinek inzulinnal.
Az exogén inzulin beadása, mint öngyilkosság, gyakoribb lehet orvosi és paramedicinális személyzetben. Egy tanulmányban az inzulin túladagolással kezelt 25 beteg közül öt nem cukorbeteg egészségügyi szakember volt. Mivel betegünk valószínűleg nem adminisztratív okok miatt nem adta be az anamnézist, az inzulin gyilkossági és véletlenszerű beadása nem valószínű. Ezért erősen gyanús volt az öngyilkossági szándék. Gyakrabban fordul elő pszichiátriai rendellenességben szenvedő betegeknél és cukorbetegek rokonainál is.
Minden típusú inzulint öngyilkossági célokra használtak, beleértve a rövid és hosszú hatású inzulinokat is. Hosszú hatású inzulin bevétele esetén késleltetett hatások lehetnek. A rövid hatású inzulinok késleltetett hatást is eredményezhetnek. Ezt a depóhatás alapján magyarázzák. A helyi véráramlás jelentős csökkenését eredményezi a szövet összenyomódása az injekció beadásának helyén, nagy mennyiségű inzulin beadása esetén. Késleltetett hatások megfigyelhetők vese- vagy májműködési zavarok jelenlétében is. Cukorbetegeknél az injekció beadásának helyén fellépő lipoatrophia vagy az inzulin elleni keringő antitestek késleltetett hatásokat okozhatnak.
A hypoglykaemia CSF-elemzése alacsony glükózszintet mutat. A glükóz egyensúlyának kiegyenlítése a plazma és a CSF között körülbelül 2 órát vesz igénybe. A CSF-glükóz a néhány órával korábbi plazma-glükózt tükrözi. De ez néha félrevezető lehet, különösen szeptikus encephalomeningitis esetén.
A nagy dózisú inzulin diszelektrolitémiához vezethet. Az inzulinfelesleg só- és vízvisszatartáshoz, valamint ebből adódó dilúciós hyponatremiához vezet. A kálium és a foszfor intracelluláris eltolódása következhet be, ami hypokalemiához és hypophosphatemiához vezet. Betegünknél az első értékeléskor hipofoszfatémia volt, amely spontán korrigálódott. Az akut tüdőödéma a szimpatikus aktiváció miatt bonyolíthatja az inzulin túladagolását, és a máj steatosisáról is beszámoltak öngyilkossági inzulin-toxicitás esetén.
A hipoglikémia kezelése dextrózzal történik. Amint a plazma inzulinszint emelkedik és eléri az 50–60 μU / ml szintet, a máj glükóz kibocsátása teljesen elnyomódik, és a glükózt exogén módon kell beadni. A legtöbb betegnek hosszabb ideig szőlőcukor infúzióra van szüksége. Valahányszor előfordul a hipoglikémia epizódja, 50% -os dextróz-bólusokkal, más időszakokban pedig 5 vagy 10% -os dextróz-oldatokkal lehet kezelni. Az átlagos glükózigény a teljes gyógyulásig 160 és 1100 g között lehet, és a kezelés időtartama 12 és 62 óra között változhat. Betegünknek 470 g szőlőcukorra volt szüksége, amelyet 90 órán keresztül adtak be. Ha nincsenek ellenjavallatok, meg kell kezdeni Ryle csőeledelét vegyes étkezéssel. A dextróz infúzió maga okozhatja a túlzott inzulinszekréciót, különösen nem cukorbetegeknél, és visszatérő hipoglikémiához vezethet. A bőr alatti zsír kivágása az injekció beadásának helyén kimutatták, hogy drasztikusan csökkenti a dextróz infúzió sebességét.