DISCUSSION
Lhypoglycémie est définie cliniquement comme une glycémie suffisamment basse pour provoquer des symptômes et des signes. Biochimiquement, il est défini comme une glycémie plasmatique inférieure à 55 mg / dL chez les adultes en bonne santé. Cependant, chez les diabétiques, une glycémie inférieure à 70 mg / dL est considérée comme une hypoglycémie. La confirmation de lhypoglycémie se fait par la triade de Whipple – 1) signes et / ou symptômes compatibles avec une hypoglycémie, 2) faible taux de glucose plasmatique et 3) résolution des signes et / ou symptômes après augmentation de la glycémie. Cependant, en cas de lésions cérébrales irréversibles sest produite, il est peu probable que le troisième critère soit rempli.
Lhypoglycémie peut avoir une présentation variée. Son diagnostic clinique repose principalement sur la symptomatologie. Ces derniers ont été divisés en neurogènes et neuroglyopéniques. Les symptômes neuroglyopéniques vont de subtils anomalies comportementales à perte de conscience et convulsions. Lhypoglycémie peut également saccompagner dhypotension et de bradycardie comme chez ce patient. La diaphorèse avec bradycardie et hypotension conduit le clinicien à rechercher une cause cardiovasculaire et lhypoglycémie nest pas envisagée tant que la glycémie nest pas mesurée.
Lhypoglycémie chez un non-diabétique peut être due à une hyperinsulinémie exogène ou endogène, en plus des médicaments, des tumeurs, des maladies graves et les carences hormonales. Une hyperinsulinémie exogène due à une utilisation clandestine dinsuline est diagnostiquée lorsque, au cours dune hypoglycémie, le taux dinsuline est élevé (au moins 3 μUI / mL) avec un faible taux de c-peptide (moins de 0,6 ng / mL). La consommation de sulfonylurée a été exclue chez notre patient car il ny avait pas daugmentation du c-peptide. La sulfonylurée produit une hyperinsulinémie endogène qui conduit à une élévation du c-peptide et de linsuline car le c-peptide est co-sécrété en concentration équimolaire avec linsuline des cellules β pancréatiques.
Ladministration dinsuline exogène comme mode de suicide peut être plus courante en personnel médical et paramédical. Dans une étude, sur les 25 patients traités pour une surdose dinsuline, cinq étaient des professionnels de la santé non diabétiques. Comme notre patient na pas donné dantécédents probablement pour des raisons administratives, une administration homicide et accidentelle dinsuline est peu probable. Par conséquent, une intention suicidaire était fortement suspectée. Elle est également plus fréquente chez les patients souffrant de troubles psychiatriques et chez les parents de diabétiques.
Tous les types dinsuline ont été utilisés à des fins suicidaires, y compris les insulines à courte et longue durée daction. Lors de la prise dinsuline à action prolongée, des effets différés peuvent survenir. Les insulines à courte durée daction peuvent également produire des effets retardés. Ceci est expliqué sur la base de leffet de dépôt. Une réduction significative du flux sanguin local résulte de la compression du tissu au site dinjection, lorsquune grande quantité dinsuline est injectée. Des effets retardés peuvent également être observés en présence dun dysfonctionnement rénal ou hépatique. Chez les diabétiques, la lipoatrophie au site dinjection ou les anticorps circulants contre linsuline peuvent produire des effets retardés.
Lanalyse du LCR dans lhypoglycémie montre de faibles taux de glucose. Léquilibrage du glucose entre le plasma et le LCR prend environ 2 heures. Le glucose du LCR reflète le glucose plasmatique de quelques heures plus tôt. Mais cela peut parfois être trompeur, en particulier dans lencéphaloméningite septique.
Des doses élevées dinsuline peuvent entraîner une dysélectrolytémie. Lexcès dinsuline entraîne une rétention deau et de sel et une hyponatrémie de dilution qui en résulte. Il peut y avoir un déplacement intracellulaire du potassium et du phosphore, entraînant une hypokaliémie et une hypophosphatémie. Notre patient avait une hypophosphatémie lors de lévaluation initiale qui sest corrigée spontanément. Un œdème pulmonaire aigu peut compliquer un surdosage dinsuline en raison de lactivation sympathique et une stéatose hépatique a également été rapportée avec une insuline suicidaire.
La prise en charge de lhypoglycémie repose sur le dextrose. À mesure que les taux dinsuline plasmatique augmentent et atteignent un niveau de 50 à 60 μU / mL, la production hépatique de glucose est complètement supprimée et le glucose doit être administré de manière exogène. La plupart des patients nécessitent des perfusions de dextrose pendant une période prolongée. Chaque fois quun épisode dhypoglycémie survient, il peut être traité avec des bolus de dextrose à 50% et à dautres périodes avec des solutions de dextrose à 5 ou 10%. Le besoin moyen de glucose jusquà la récupération complète peut être compris entre 160 et 1100 g et la durée du traitement peut varier de 12 à 62 heures. Notre patient a eu besoin de 470 g de dextrose qui ont été administrés sur une période de 90 heures. Sil ny a pas de contre-indications, lalimentation par sonde de Ryle avec un repas mixte doit être instaurée. La perfusion de dextrose peut elle-même être une cause de sécrétion excessive dinsuline, en particulier chez les non-diabétiques, et entraîner une hypoglycémie récurrente. Lexcision de graisse sous-cutanée au site dinjection a Il a été démontré quil réduisait considérablement les débits de perfusion de dextrose.