DISKUSSION
Hypoglykämie wird klinisch als Blutzuckerspiegel definiert, der niedrig genug ist, um Symptome und Anzeichen zu verursachen. Biochemisch ist es definiert als Plasmaglucose von weniger als 55 mg / dl bei gesunden Erwachsenen. Bei Diabetikern wird jedoch ein Blutzucker von weniger als 70 mg / dl als Hypoglykämie angesehen. Die Bestätigung der Hypoglykämie erfolgt durch Whipples Triade – 1) Anzeichen und / oder Symptome im Zusammenhang mit Hypoglykämie, 2) niedrige Plasmaglukose und 3) Auflösung von Anzeichen und / oder Symptomen nach Anstieg der Plasmaglukose. Bei irreversibler Schädigung des Gehirns aufgetreten ist, ist es unwahrscheinlich, dass das dritte Kriterium erfüllt wird.
Hypoglykämie kann unterschiedlich dargestellt sein. Die klinische Diagnose basiert hauptsächlich auf der Symptomatik. Diese wurden in neurogen und neuroglyopenisch unterteilt. Die neuroglyopenischen Symptome reichen von subtil Verhaltensstörungen bei Bewusstlosigkeit und Krampfanfällen. Hypoglykämie kann auch bei Hypotonie und Bradykardie auftreten, wie dies bei diesem Patienten der Fall war. Die Diaphorese bei Bradykardie und Hypotonie veranlasst den Kliniker, nach einer kardiovaskulären Ursache zu suchen, und Hypoglykämie wird erst nach Messung des Blutzuckers berücksichtigt.
Eine Hypoglykämie bei einem Nicht-Diabetiker kann neben Medikamenten, Tumoren und einer kritischen Erkrankung entweder auf eine exogene oder eine endogene Hyperinsulinämie zurückzuführen sein und Hormonmangel. Eine exogene Hyperinsulinämie aufgrund der heimlichen Verwendung von Insulin wird diagnostiziert, wenn während einer Hypoglykämie der Insulinspiegel bei niedrigem c-Peptid (weniger als 0,6 ng / ml) erhöht ist (mindestens 3 μIU / ml). Der Konsum von Sulfonylharnstoff wurde bei unserem Patienten ausgeschlossen, da kein Anstieg des c-Peptids auftrat. Sulfonylharnstoff erzeugt eine endogene Hyperinsulinämie, die zu einem erhöhten c-Peptid und Insulin führt, da c-Peptid in äquimolarer Konzentration zusammen mit Insulin aus Pankreas-β-Zellen sekretiert wird. Die exogene Insulinverabreichung als Suizidmodus kann häufiger sein in medizinischem und paramedizinischem Personal. In einer Studie waren von den 25 Patienten, bei denen eine Insulinüberdosierung durchgeführt wurde, fünf nicht-diabetische Angehörige der Gesundheitsberufe. Da unser Patient wahrscheinlich aus administrativen Gründen keine Anamnese abgegeben hat, ist eine tödliche und versehentliche Verabreichung von Insulin unwahrscheinlich. Daher wurde Selbstmordabsicht stark vermutet. Es ist auch häufiger bei Patienten mit psychiatrischen Störungen und bei Angehörigen von Diabetikern.
Alle Insulintypen wurden für Selbstmordabsichten verwendet, einschließlich der kurz- und langwirksamen Insuline. Wenn lang wirkendes Insulin eingenommen wird, kann es zu verzögerten Effekten kommen. Kurzwirksame Insuline können auch verzögerte Wirkungen hervorrufen. Dies wird anhand des Depoteffekts erläutert. Eine signifikante Verringerung des lokalen Blutflusses resultiert aus der Kompression des Gewebes an der Injektionsstelle, wenn eine große Menge Insulin injiziert wird. Verzögerte Effekte können auch bei Nieren- oder Leberfunktionsstörungen beobachtet werden. Bei Diabetikern kann eine Lipoatrophie an der Injektionsstelle oder zirkulierende Antikörper gegen Insulin verzögerte Wirkungen hervorrufen. Die CSF-Analyse bei Hypoglykämie zeigt niedrige Glucosespiegel. Das Gleichgewicht der Glukose zwischen Plasma und Liquor dauert etwa 2 Stunden. CSF-Glukose reflektiert Plasmaglukose von einigen Stunden zuvor. Dies kann jedoch manchmal irreführend sein, insbesondere bei septischer Enzephalomeningitis.
Hohe Insulindosen können zu Dyselektrolytämie führen. Insulinüberschuss führt zu Salz- und Wasserretention und daraus resultierender verdünnender Hyponatriämie. Es kann zu einer intrazellulären Verschiebung von Kalium und Phosphor kommen, was zu Hypokaliämie und Hypophosphatämie führt. Unser Patient hatte bei der Erstuntersuchung eine Hypophosphatämie, die sich spontan korrigierte. Akutes Lungenödem kann eine Überdosierung von Insulin aufgrund einer sympathischen Aktivierung erschweren, und es wurde auch über eine Lebersteatose mit suizidaler Insulintoxizität berichtet.
Die Behandlung der Hypoglykämie erfolgt mit Dextrose. Wenn die Plasma-Insulinspiegel ansteigen und einen Wert von 50–60 μU / ml erreichen, wird der Glukoseausstoß in der Leber vollständig unterdrückt und Glukose muss exogen verabreicht werden. Die meisten Patienten benötigen über einen längeren Zeitraum Dextrose-Infusionen. Immer wenn eine Hypoglykämie auftritt, kann sie mit Boli aus 50% Dextrose und zu anderen Zeiten mit 5 oder 10% Dextroselösungen behandelt werden. Der durchschnittliche Glukosebedarf bis zur vollständigen Genesung kann zwischen 160 und 1100 g liegen, und die Behandlungsdauer kann zwischen 12 und 62 Stunden variieren. Unser Patient benötigte 470 g Dextrose, die über einen Zeitraum von 90 Stunden verabreicht wurden. Wenn keine Kontraindikationen vorliegen, sollte Ryles Sondenernährung mit einer gemischten Mahlzeit eingeleitet werden. Die Dextrose-Infusion kann selbst eine Ursache für eine übermäßige Insulinsekretion sein, insbesondere bei Nicht-Diabetikern, und zu einer wiederkehrenden Hypoglykämie führen. Die Entfernung von subkutanem Fett an der Injektionsstelle hat Es wurde gezeigt, dass es die Dextrose-Infusionsraten drastisch reduziert.