MechanismEdit
Metabolism genererar snabbt en stor mängd flyktig syra (H2CO3) och icke-flyktig syra. Metabolismen av fetter och kolhydrater leder till bildandet av en stor mängd CO2. CO2 kombineras med H2O för att bilda kolsyra (H2CO3). Lungorna utsöndrar normalt den flyktiga fraktionen genom ventilation och syraackumulering sker inte. En signifikant förändring i ventilationen som påverkar eliminering av CO2 kan orsaka andnings syrabasstörning. PaCO2 hålls inom ett område av 35–45 mm Hg i normala tillstånd.
Alveolär ventilation är under kontroll av andningscentret, som ligger i pons och medulla. Ventilation påverkas och regleras av kemoreceptorer för PaCO2, PaO2 och pH i hjärnstammen och i aorta och halspulver samt av neurala impulser från lungsträckreceptorer och impulser från hjärnbarken. Brist på ventilation ökar snabbt PaCO2.
Vid akut respiratorisk acidos sker kompensation i två steg.
- Det initiala svaret är cellulär buffring (plasmaproteinbuffertar) som sker över minuter till timmar. Cellbuffring höjer plasmabikarbonat (HCO3−) bara något, cirka 1 mEq / L för varje 10 mm Hg-ökning av PaCO2.
- Det andra steget är njurkompensation som inträffar under 3-5 dagar. Med njurkompensation ökar renal utsöndring av kolsyra och återupptagning av bikarbonat ökar. Till exempel uppregleras PEPCK i renala proximala tubusborstgränsceller för att utsöndra mer NH3 och därmed producera mer HCO3−.
Uppskattade ändringarRedigera
Vid njurkompensation ökar plasmabikarbonat med 3,5 mEq / L för varje ökning med 10 mm Hg i PaCO2. Den förväntade förändringen i serumvätekarbonatkoncentrationen i respiratorisk acidos kan uppskattas enligt följande:
- Akut respiratorisk acidos: HCO3− ökar 1 mEq / L för varje 10 mm Hg ökning av PaCO2.
- Kronisk respiratorisk acidos: HCO3− stiger 3,5 mEq / L för varje 10 mm Hg-ökning av PaCO2.
Den förväntade förändringen i pH med respiratorisk acidos kan uppskattas med följande ekvationer:
- Akut respiratorisk acidos: Förändring av pH = 0,08 X ((40 – PaCO2) / 10)
- Kronisk respiratorisk acidos: Förändring av pH = 0,03 X ((40 – PaCO2) / 10)
Respiratorisk acidos har ingen stor effekt på elektrolytnivåerna. Några små effekter uppträder på kalcium- och kaliumnivåer. Acidos minskar bindningen av kalcium till albumin och tenderar att öka serumjoniserade kalciumnivåer. Dessutom orsakar acidemi en extracellulär förändring av kalium, men respiratorisk acidos orsakar sällan kliniskt signifikant hyperkalemi.