PMC (Svenska)

Kliniskt patienter med diastolisk hjärtsvikt är äldre, mer benägna att vara kvinnor och har ofta ett förhöjt blodtryck och därtill hörande ventrikulär hypertrofi.2 Men , kliniska egenskaper i sig kan inte på ett tillförlitligt sätt skilja systoliskt från diastoliskt hjärtsvikt.2 Det är därför viktigt att få en bildstudie, vanligtvis ekokardiografi, för att uppskatta fraktion för vänster ventrikelutkast för att göra denna skillnad. Specifik bedömning av diastolisk funktion i vänster ventrikel kanske inte är nödvändig eftersom sådana avvikelser är universella hos patienter med diastolisk hjärtsvikt.9 Studier har också visat att utkastningsfraktionen förblir ganska invariant vid diastolisk hjärtsvikt så att behandling av hjärtsvikt bör inledas och bildstudie kan erhållas när patienten är kliniskt stabil.10

Patofysiologin för diastolisk hjärtsvikt kännetecknas av en låg hjärtutgång som typiskt är resultatet av en kammare som har tjocka väggar men ett litet hålrum (ökat förhållande mellan vänster ventrikelns massa / volym) .11 Vänster ventrikel är stel. Det slappar långsamt av i tidig diastol och ger större motståndskraft mot fyllning i sen diastol, så att diastoliskt tryck höjs. Den låga hjärteffekten manifesterar sig som trötthet, medan det högre diastoliska trycket överförs bakåt genom de ventillösa lungvenerna till lungkapillärerna, vilket resulterar i ansträngd dyspné. Dessa patofysiologiska abnormiteter utlöser neurohormonal aktivering som händer vid systolisk hjärtsvikt. Symtom kan avmaskeras av träning eftersom patienter med diastolisk hjärtsvikt, till skillnad från vanliga människor, inte kan öka deras strokevolym genom att öka sin diastoliska volym i vänster ventrikel (Frank-Starling-mekanismen). Dessa patienter har ofta ett överdrivet svar på systoliskt blodtryck vid träning.Mekanismer som bidrar till onormala diastoliska egenskaper i vänster ventrikel inkluderar styva stora artärer, högt blodtryck, ischemi, diabetes och inneboende hjärtinfarktförändringar med eller utan associerad hypertrofi.11

Målen för behandlingen liknar de för systolisk hjärtsvikt— lindring av akuta symtom, förbättring av kronisk träningstolerans och livskvalitet, minskning av återintag på sjukhus och förbättrad överlevnad. Akut behandling inkluderar lindring av utfällningsfaktorer, försiktig användning av diuretika, blodtryckskontroll, lindring av ischemi och kontroll av ventrikulär frekvens hos patienter med förmaksflimmer. Kronisk behandling inkluderar begränsning av dietnatrium och kontroll av högt blodtryck. Rollen för medel som förbättrar vänster kammaravslappning är inte fastställd. Slumpmässigt kontrollerade kliniska prövningar pågår och möjliggör ersättning av empiriska behandlingsstrategier med evidensbaserade. En enda stor randomiserad klinisk studie av patienter med hjärtsvikt och en bevarad fraktion från vänster kammare (> 0,40) publicerades nyligen (CHARM-Preserved-studie) .12 I den studien behandlades candesartan (en angiotensinreceptorblockerare) hade en blygsam inverkan på att minska framtida återintag på sjukhus för hjärtsvikt jämfört med placebo.

Dödligheten hos diastoliska hjärtsviktpatienter är fyra gånger högre än ålders- och könsmatchade kontroller utan hjärtsvikt. 5 Prognosen för diastolisk hjärtsvikt är i allmänhet bättre än för systolisk hjärtsvikt när ambulanta patienter jämförs, men liknande när sjukhusvist eller mycket äldre patienter med hjärtsvikt undersöks.

Systolisk dysfunktion i vänster kammare kan vara identifieras lätt med ekokardiografisk bedömning av vänster ventrikulär ejektionsfraktion och behandlas sedan med angiotensinomvandlande enzymhämmare för att förhindra progression till hjärtsvikt .w4 I jämförelse utgör identifieringen av ”subklinisk diastolisk dysfunktion” en utmaning på grund av bristen på ett enda, icke-invasivt guldstandardtest. Vi måste utveckla biomarkörer eller avbildningstester som på ett tillförlitligt sätt kan identifiera större diastoliska dysfunktioner, är billiga, reproducerbara och enkla att använda och tolka av läkare. Medan Doppler-ekokardiografi har hjälpt diagnosen diastolisk dysfunktion, är förändrade transmitrala fyllningsmönster allestädes närvarande hos äldre patienter. Viktiga framsteg i bedömningen av diastolisk funktion i vänster kammare (såsom färg-M-läge och vävnadsdoppleravbildning) kommer troligen att förbättra vår förmåga att identifiera personer med hög risk att utveckla diastolisk hjärtsvikt. För närvarande vet vi inte vid vilken punkt längs spektrumet av diastoliska fyllnadsavvikelser en intervention bör anses nödvändig för att förhindra progression till hjärtsvikt.

Studier pågår också för att förstå miljö- och genetiska underlag för höjt blod. tryck, vaskulär stelhet och hypertrofi i vänster kammare, kända föregångare till diastolisk hjärtsvikt. Den optimala hanteringen av diastolisk hjärtsvikt och asymptomatisk diastolisk dysfunktion pågår. Den bästa strategin för närvarande för att förhindra diastolisk hjärtsvikt är att uppnå bättre kontroll av högt blodtryck och andra kardiovaskulära riskfaktorer i samhället.