Barbiturater minskar hjärnvävnadens metaboliska hastighet såväl som hjärnblodflödet. Med dessa minskningar minskar blodkärlen i hjärnan, vilket minskar mängden utrymme som upptas av hjärnan och därmed det intrakraniella trycket. Förhoppningen är att trycket minskar med svullnad och att någon eller all hjärnskada kan avvärjas. Flera studier har stött denna teori genom att visa minskad dödlighet vid behandling av eldfast intrakraniell hypertoni med barbituratkoma.
Cirka 60% av glukos och syre som används av hjärnan är avsedd för dess elektriska aktivitet och resten för alla andra aktiviteter som ämnesomsättning. När barbiturater ges till hjärnskadade patienter för inducerad koma verkar de genom att minska den elektriska aktiviteten i hjärnan, vilket minskar metaboliskt och syrebehov. Infusionsdoshastigheten för barbiturater ökas under övervakning genom elektroencefalografi tills burst-undertryckande eller kortikal elektrisk tystnad (isoelektrisk ”flatline”) uppnås. När väl patientens allmänna tillstånd har förbättrats dras barbituraterna gradvis tillbaka och patienten återfår medvetandet.
Det finns kontroverser över fördelarna med att använda barbiturater för att kontrollera intrakraniell hypertoni. inducerad koma kan minska intrakraniell hypertoni men förhindrar inte nödvändigtvis hjärnskador. Dessutom kan minskningen av intrakraniell hypertoni inte upprätthållas. Vissa randomiserade studier har inte visat någon överlevnads- eller sjukdomsfördel med inducerad koma under olika förhållanden såsom neurokirurgiska operationer, huvud trauma, intrakraniell aneurysmbrist, intrakraniell blödning, ischemisk stroke och status epilepticus. Om patienten överlever kan kognitiv försämring också följa återhämtningen från koma.