Klinisk signifikans
Pupillary reflexer mäts baserat på en gradering 0 till 4+ som tar hänsyn till ljusets storlek och hastighet svar. En normal, frisk vuxen patient förväntas ha ett 4+ svar, vilket indikerar ett snabbt, stort svar. En klassificering på 3+ indikerar ett måttligt svar, 2+ är ett litet, långsamt svar, 1+ representerar ett litet / bara synligt svar och en 0 indikerar att eleverna inte svarar. Vanligtvis dokumenterar kliniker PERRL – säger att pupillerna är lika, runda och reaktiva mot ljus eller PEARL – pupiller är lika och reagerar på ljus.
Under vanliga kliniska testförhållanden kommer pupillernas diameter vanligtvis att variera från två till fem millimeter. Per årtionde av åldrande som inträffar är det en minskning på 0,3 mm i standard pupildiameter som har associerats med irisförstyvning. Pupillens ljusrespons uppvisar varierande känslighet för det kromiska spektrumet, vilket indikerar att processen för ljusigenkänning är signifikant komplex; det är inte så enkelt som ett binärt svar med detekteringen av ”ljus” kontra ”inget ljus.” Medan det finns en baslinjefluktuation i steady-state-förhållandena för pupillutvidgning, övervägs en oro för neurologiska abnormiteter i fall av markerade pupillförändringar, oavsett om det är med förträngning eller utvidgning. Ett sådant tillstånd är anisocoria, och det uppskattas till 4% av befolkningen i allmänhet har anisocoria som är större än 1 millimeter, i vilket fall neurologisk kompromiss måste uteslutas. Pupillär latens uppstår när pupillens reaktionstid är omvänt relaterad till ökningen av ljusintensitet från stimulus; detta kan fungera som en ledtråd för en potentiell neurologisk orsak. Latens ökar med cirka 1 millisekund per år med åldrande. Sammantaget är normala pupillsvarstider ungefär en sekund för initial förträngning och 5 sekunder för utvidgning.
Direkt och samstämmig pupillljusreflex testar för lämpliga neurologiska vägförbindelser och funktion av både kranialnerv II och III. Ljus som kommer in i ögat bearbetas genom pupillens ljusreflex och signaler riktas till iris-sfinktermuskeln för att justera mängden ljus som når näthinnan. Även om det finns andra orsaker till variation i pupillutvidgning och förträngning, såsom upphetsning som leder till förändringar i balansen i det sympatiska och parasympatiska nervsystemet, kommer vi här att fokusera på dess relation till ljusexponering. Eleverna kan bli mydriatiska eller utvidga, som svar på potentiell sjukdom, läkemedeltoxicitet, trauma, ökat intrakraniellt tryck, hjärnstammskada eller nervskada på kranialnerv II och / eller III.
Avvikelser beror också på var i spåret har skadan skett. I händelse av optisk nervskada kan synfältsdefekter eller fullständig synförlust uppstå. Om denna skada är före det optiska chiasmen, i synnerven, finns det underskott som noteras vid bilateral ipsilateral monokulär synförlust. Denna skada leder till en relativ afferent pupillfel (RAPD), känd som en Marcus Gunn-elev, som undersöks med hjälp av det svängande ficklamptestet. Orsaker till en Marcus Gunn-elev inkluderar ischemisk optisk neuropati, optisk neurit, nervkompression, trauma eller genom asymmetrisk glaukom.
Ensidiga optiska neuropatier, särskilt optisk neurit, kan orsaka RAPD. Optisk neurit är en främre eller bakre inflammatorisk demyelinisering av synnerven, vilket leder till atrofi hos optiska nervfibrer och en RAPD. En RAPD kan detekteras i 96% av akuta ensidiga fall av optisk neurit. Ischemiska optiska neuropatier, såsom NAION och AION, kan orsaka RAPDs via ischemi i synnerven och infarkt sekundärt till synnervödem. Asymmetrisk glaukom kan resultera i en RAPD, sekundär till retinal nervfiberskiktförlust.
RAPD kan uppstå på grund av ischemisk retinal sjukdom som BRVO, CRVO, BRAO och CRAO sekundärt till fotoreceptors död och livskraftig näthinna , vilket i slutändan leder till ett ojämnt pupillsvar. Via samma mekanism för signifikant retinal celldöd kan näthinneavlossningar orsaka RAPD. År 1987 kvantifierade en förutsägelsemodell korrelationen mellan storleken på RAPD till den mängd näthinnan som lossnat. En avskiljning av varje perifer kvadrant korrelerade till 0,36 loggenheter av pupillfelet. Avlossningen av makula orsakade 0,68 loggenheter av pupillfelet.
Argyll Robertson pupil, noterad i tabes dorsalis från neurosyphilis, är den anmärkningsvärda svaga till frånvarande pupillljusreflexen bilateralt, även om pupillerna fortfarande förtränga för det närmaste svaret. Med det nära svaret (logi) intakt kan man anta att de afferenta och efferenta vägarna är grovt intakta och att underskottet är relaterat till degeneration i bilaterala olivary pretektala kärnor eller deras utsprång.
Kompressionsskada på optiken chiasm leder till bitemporal hemianopi och är ofta relaterad till hypofysadenom.Nedströms till det optiska chiasmen kommer skador på det optiska området att ge kontralateral homonym hemianopi; till exempel, om det finns skador på det vänstra optiska området, finns det rätt synfältunderskott i båda ögonen. När det gäller komatospatienter har det noterats att en majoritet av patienterna hade icke-reaktiva, utvidgade pupiller och att den en patient som hade lokaliserat pupiller blev vegetativ. Okal herniation, där uncus sticker ut över kanten av tentoriet, kan leda till kompression av CN III, vilket tyder på nuvarande eller förestående kompromiss med hjärnstammen. Lesioner inom den efferenta vägen, särskilt de preganglioniska fibrerna i oculomotorisk nerv, kan orsaka ipsilateral mydriasis och boendeförlamning. Ett syndrom som noteras för att ha denna upptäckt är Webers syndrom. Om det finns skador på de postganglioniska fibrerna utvecklas tonic dilated pupil eller Adie syndrom så att constrictor musklerna är överkänsliga för en kolinerg stimulans. Om det finns en störning mellan balansen mellan parasympatisk och sympatisk innervering, såsom i Horner syndrom där det finns en förlust av sympatisk stimulering, vilket leder till mios hos den ipsilaterala pupillen.
Övergående mydriasis kan associeras med tricyklisk antidepressiva medel, typiska antipsykotika och selektiva serotoninåterupptagshämmare, men vanligtvis är dessa inte långsiktiga konsekvenser. Topiramat, som används mot migrän, har associerats med förvärvad närsynthet och glaukom med vinkelförslutning. Den fasta utvidgningen av pupiller som noterats i koma-patienter var relaterad till det ökade intrakraniella trycket (ICP) där en association noterades 1866 från Von Leydens djurförsök. Genom fortsatt forskning under de närmaste 50 åren noterades det att den fasta utvidgningen av elever noterades vara ett tecken på akut massaeffekt i förhållande till ICP.
Tumörer i näthinnan, optisk nerv och hjärnan kan också orsaka RAPD. Hos barn är de vanligaste intraokulära tumörerna godartade cyster. Den vanligaste maligna intraokulära tumören är retinoblastom. Tumörer eller lesioner som påverkar det optiska chiasmen eller mellanhjärnan kan orsaka minskade signaler som når Edinger-Westphal-kärnorna, vilket leder till pupillförträngning. Hos barn är den vanligaste intrakraniella tumören ett gliom. De står för 75% av intrakraniella tumörer hos barn. Också vanligt hos barn är astrocytom, medulloblastom och ependymom.
En annan orsak till RAPD är allvarlig amblyopi, som kännetecknas av amblyopi på 20/100 till 20/400. Kliniskt finns RAPD i svår amblyopi med BCVA 20/400 eller värre. Medan etiologin för en RAPD vid amblyopi är dåligt förstådd, innefattar signifikanta riskfaktorer anisometropi, tidig ålder med början av strabismus, synskärpa vid avslutad behandling och förlängda perioder av ocklusionsterapi.
Pupillär flykt är ett fenomen som kan uppstå i samband med en sjuk optisk nerv eller näthinnan. När ljus skiner på den drabbade pupillen kommer det att finnas en övergående pupillsträngning och sedan en långsam utvidgning till originalstorleken.
I fall där en elev inte kan förtränga (t.ex. på grund av en tredje nervförlamning) kan ”omvänd RAPD-testet” utföras, med direkta och samstämmiga svar jämfört med den reaktiva pupillen. Om den reaktiva pupillen samlas mer under det direkta svaret, är RAPD i det oreaktiva ögat. Om den reaktiva pupillen samlas mer under det samstämmiga svaret, då är RAPD i det oreaktiva ögat. Akutläkare möter ofta patienter med triaden av exakta pupiller, andningsdepression och koma relaterade till överanvändning av opioider. Opioider används för smärtlindring genom att interagera med opioidreceptorer, inklusive mu, delta och kappa. Med signifikant andningsdepression som resulterar i hypoxi kan eleverna utvidgas. Syresättning gör att eleverna återgår till den ursprungliga exakta presentationen orsakad av opioiden. stabilisering, ett av läkemedlen som ges till dessa patienter är naloxon, en opioidantagonist, som har en toppeffekt på cirka 10 minuter. Upprepad dosering krävs ofta och kan ges upp till 5 mg per timme. Om det finns en utvidgning av pupillen med administrering av naloxon eliminerar detta också organofosfatförgiftning, vilket kan presenteras på liknande sätt. Pupillära förändringar används för att känna igen när effekterna av naloxon avtar på grund av hur eleverna kommer att börja tränga igen, vilket indikerar att opioiden ännu inte har metaboliserats ut ur kroppen. Det finns också en oro i händelse av minimal reaktion att patienten kan påverkas av andra depressiva medel i centrala nervsystemet eller har hypoxisk hjärnskada.