Grundläggande vetenskap
Spontan andning styrs av neurala och kemiska mekanismer. I vila andas i genomsnitt 70 kg person 12 till 15 gånger per minut med en tidvattenvolym på cirka 600 ml. En normal individ är inte medveten om sin andningsansträngning förrän ventilationen fördubblats och dyspné upplevs inte förrän ventilationen tredubblats. En onormalt ökad muskulös ansträngning behövs nu för processen för inspiration och utgång. Eftersom dyspné är en subjektiv upplevelse, korrelerar den inte alltid med graden av fysiologisk förändring. Vissa patienter kan klaga på svår andfåddhet med relativt liten fysiologisk förändring; andra kan förneka andfåddhet även med en markant hjärt-lung försämring.
Det finns ingen universell teori som förklarar mekanismen för dyspné i alla kliniska situationer. Campbell och Howell (1963) har formulerat ”teorin om längdspänning otillräcklighet”, som säger att den grundläggande defekten i dyspné är en obalans mellan det tryck (spänning) som genereras av andningsmusklerna och tidvattenvolymen (längdförändring) som resulterar. Närhelst en sådan skillnad uppstår överför muskelspindlarna i interkostalmusklerna signaler som leder andningsakten till den medvetna nivån. Dessutom stimuleras juxtakapillära receptorer (J-receptorer), belägna i alveolärt interstitium och försedda med omyeliniserade fibrer i vagusnerven, av lungstockningar. Detta aktiverar Hering – Breuer-reflexen där inspirerande ansträngningar avslutas innan full inspiration uppnås, vilket resulterar i snabb och grund andning. J-receptorerna kan vara ansvariga för dyspné i situationer där lungstockningar uppträder, t.ex. med lungödem. Andra teorier som har föreslagits för att förklara dyspné inkluderar syrabas-obalans, mekanismer i centrala nervsystemet, minskad andningsreserv, ökat andningsarbete, ökat transpulmonalt tryck, trötthet i andningsmusklerna, ökad syrekostnad för andning, dyssynergi av interkostal muskler och diafragma och onormal andningsdrift.
Ortopné orsakas av lungträngsel under recumbency. I horisontellt läge finns en omfördelning av blodvolymen från nedre extremiteterna och splanchnicbäddar till lungorna. Hos normala individer har detta liten effekt, men hos patienter i vilka den extra volymen inte kan pumpas ut av vänster kammare på grund av sjukdom, sker en signifikant minskning av vital kapacitet och pulmonal överensstämmelse med resulterande andfåddhet. Dessutom kan lungcirkulationen redan vara överbelastad hos patienter med hjärtsvikt och det kan finnas återabsorption av ödemvätska från tidigare beroende delar av kroppen. Pulmonell trängsel minskar när patienten intar en mer upprätt position, och detta åtföljs av en förbättring av symtomen.
Paroxysmal nattlig dyspné kan orsakas av mekanismer som liknar dem för ortopné. Den sviktande vänstra kammaren kan plötsligt inte matcha utgången från en mer normalt fungerande höger kammare; detta resulterar i lungstockningar. Ytterligare mekanismer kan vara ansvariga hos patienter som upplever paroxysmal nattlig dyspné endast under sömnen. Teorier inkluderar minskad andningsförmåga i andningscentret i hjärnan och minskad adrenerg aktivitet i myokardiet under sömnen.
Dyspné vid ansträngning orsakas av att den vänstra ventrikulära effekten inte stiger under träning med resulterande ökning av lung venös tryck. Vid hjärtastma är bronkospasm associerad med lungstockningar och sannolikt utfälls genom inverkan av ödemvätska i bronkialväggarna på lokala receptorer. Trepopnea kan uppstå med asymmetrisk lungsjukdom när patienten ligger med den mer drabbade lungan nere på grund av gravitationsfördelning av blodflödet. Det har också rapporterats med hjärtsjukdom när det förmodligen orsakas av förvrängning av de stora kärlen i en lateral decubitusposition kontra den andra. Platypnea beskrivs ursprungligen vid kronisk obstruktiv lungsjukdom och tillskrevs ett ökat slösat ventilationsförhållande i upprätt läge. Platypnea i samband med ortodeoxi (arteriell deoxygenation i upprätt läge) har rapporterats i flera former av cyanotisk medfödd hjärtsjukdom. Det har föreslagits att detta utfälls av en liten minskning av det systemiska blodtrycket i upprätt läge, vilket resulterar i ökad höger-till-vänster-växling.