Orsakerna kan inkludera hjärtsvikt, njursvikt, narkotisk förgiftning och förhöjt intrakraniellt tryck. Patofysiologin för andning av Cheyne – Stokes kan sammanfattas som apné vilket leder till ökad CO2 som orsakar överdriven kompenserande hyperventilering, vilket i sin tur orsakar minskad CO2 som orsakar apné, vilket startar om cykeln.
Vid hjärtsvikt är mekanismen för oscillation är instabil återkoppling i andningssystemet. Vid normal andningsreglering möjliggör negativ återkoppling en stadig nivå av alveolära gaskoncentrationer och därmed stabila vävnadsnivåer av syre och koldioxid (CO2). Vid steady state är produktionshastigheten för CO2 lika med nettohastigheten med vilken den andas ut från kroppen, som (förutsatt att ingen CO2 i omgivande luft) är produkten av den alveolära ventilationen och CO2-koncentrationen vid tidvattnet. På grund av detta inbördes förhållande bildar uppsättningen möjliga stabila tillstånd en hyperbol:
Alveolär ventilation = koldioxidproduktion / koldioxidfraktion från tidvatten.
I figuren nedan är detta förhållande kurvan som faller från det övre vänstra till det nedre högra. Endast positioner längs denna kurva gör det möjligt att kompensera kroppens koldioxidproduktion exakt genom utandning av CO2. Under tiden finns det en annan kurva, som visas i figuren för enkelhetens skull som en rak linje från nedre vänster till övre högra, som är kroppen ”ventilationsrespons på olika koldioxidnivåer. Där kurvorna korsar är det potentiella steady state (S).
Genom respiratoriska kontrollreflexer leder varje liten övergående fall i ventilation (A) till en motsvarande liten ökning (A ”) av alveolär CO2-koncentration som är avkänns av andningssystemet så att det blir en efterföljande liten kompenserande ökning av ventilation (B) över dess steady state-nivå (S) som hjälper till att återställa CO2 tillbaka till dess steady-state-värde. I allmänhet övergående eller ihållande störningar i ventilation, CO2 eller syrgasnivåer kan motverkas av andningsreglersystemet på detta sätt.
I vissa patologiska tillstånd är återkopplingen dock mer kraftfull än vad som är nödvändigt för att helt enkelt återföra systemet till dess stabila tillstånd. överskott och kan generera en motsatt störning till den ursprungliga störningen. Om denna sekundära störning är större än originalet kommer nästa svar att bli ännu större och så vidare tills mycket stora svängningar har utvecklats, som visas i figuren nedan.
Cykeln för förstoring av störningar når en gräns när successiva störningar inte längre är större, vilket inträffar när fysiologiska svar inte längre ökar linjärt i förhållande till stimulansstorleken. Det mest uppenbara exemplet på detta är när ventilationen faller till noll: den kan inte vara lägre. Således kan andningen Cheyne – Stokes upprätthållas under perioder av många minuter eller timmar med ett upprepat mönster av apnéer och hyperpnéer.
Slutet på den linjära minskningen av ventilation som svar på CO2-fall är dock inte vid apné. Det inträffar när ventilationen är så liten att luft som andas in aldrig når det alveolära utrymmet, eftersom den inspirerade tidvattenvolymen inte är större än volymen hos de stora luftvägarna, såsom luftstrupen. Följaktligen kan ventilationen av det alveolära utrymmet vara noll vid slutet av periodisk andning. den lätt observerbara motsvarigheten till detta är att den tidvattenkoncentrationen vid tidpunkten inte liknar realistiska alveolära koncentrationer.
Många potentiella bidragande faktorer har identifierats genom klinisk observation, men tyvärr är de alla sammanlänkade och varierar kraftigt. Allmänt accepterade riskfaktorer är hyperventilering, förlängd cirkulationstid och reducerad blodgasbuffringskapacitet.
De är fysiologiskt sammankopplade genom att (för varje given patient) cirkulationstiden minskar när hjärtminutvolymen ökar. På samma sätt, för en given total koldioxidproduktionshastighet, är alveolär ventilation omvänt proportionell mot koldioxidkoncentrationen i slutet av tidvattnet (eftersom deras ömsesidiga produkt måste motsvara den totala koldioxidproduktionshastigheten). Chemoreflex-känslighet är nära kopplad till steady-state-positionen, för om chemoreflex-känsligheten ökar (allt annat är lika) kommer steady-state-ventilation att stiga och steady-state CO2 kommer att sjunka. Eftersom ventilation och CO2 är lätta att observera och eftersom de vanligtvis mäts kliniska variabler som inte kräver att något speciellt experiment ska utföras för att observera dem, är det mer sannolikt att abnormiteter i dessa variabler rapporteras i litteraturen. Emellertid kan andra variabler, såsom kemoreflexkänslighet, endast mätas genom specifikt experiment, och därför kommer abnormiteter i dem inte att finnas i rutinmässiga kliniska data. När det mäts hos patienter med Cheyne – Stokes-andning kan hypercapnic respiratorisk respons höjas med 100% eller mer.När det inte mäts kan dess konsekvenser – som låg PaCO2 och förhöjd medelventilation – ibland verka som det mest framträdande.