Deras studie – ”En neural grund för smittsam gäspning” – har publicerats i den akademiska tidskriften Current Biology. Det är ett annat steg i deras forskning om den bakomliggande biologin av neuropsykiatriska störningar och deras sökande efter nya behandlingsmetoder.
Deras senaste resultat visar att vår förmåga att motstå gäspningar när någon annan nära oss gäspar är begränsad. Och vår gäspning ökas om vi får instruktioner att motstå gäspningar. Men oavsett hur hårt vi försöker kväva en gäspning, det kan förändra hur vi gäspar men det kommer inte att förändra vår benägenhet att gäspa. Det är viktigt att de har upptäckt att gästen att gäspa – vår benägenhet att smita gäspningar – är individ för var och en av oss.
Stephen Jackson, professor i kognitiv neurovetenskap, vid Psykologihögskolan, ledde den tvärvetenskapliga studien. Han sa: ”Vi föreslår att dessa resultat kan vara särskilt viktiga för att ytterligare förstå samband mellan motorisk excitabilitet och förekomst av echophenomena i ett brett spektrum av kliniska tillstånd som har kopplats till ökad kortikal excitabilitet och / eller minskad fysiologisk hämning såsom epilepsi, demens, autism och Tourettes syndrom. ”
Echophenomena är inte bara ett mänskligt drag
Smittsam gäspning utlöses ofrivilligt när vi observerar en annan person gäspa – det är en vanlig form av echophenomena – automatisk efterlikning av andras ord (echolalia) eller handlingar (ekopr axia). Och det är inte bara människor som har en benägenhet för smittsam gäspning – schimpanser och hundar gör det också.
Echophenomena kan också ses i ett brett spektrum av kliniska tillstånd kopplade till ökad kortikal excitabilitet och / eller minskad fysiologisk hämning såsom epilepsi, demens, autism och Tourettes syndrom.
Den neurala grunden för smittsam gäspning
Neurala grunden för echophenomena är okänd. För att testa sambandet mellan motorisk excitabilitet och neurala grunden för smittsam gäspning använde forskningsgruppen i Nottingham transkraniell magnetisk stimulering (TMS). De rekryterade 36 vuxna för att hjälpa till med sin studie. Dessa volontärer tittade på videoklipp som visade någon annan gäspande och instruerades att antingen motstå gäspningar eller låta sig gäspa.
Deltagarna filmades hela tiden och deras gäspningar och kvävda gäspningar räknades. Dessutom räknades intensiteten av varje deltagares upplevda lust att ge n spelades in kontinuerligt.
Med hjälp av elektrisk stimulering kunde de också öka lusten att gäspa.
Georgina Jackson, professor i kognitiv neuropsykologi vid Institute of Mental Health, sa: ”Denna forskning har visat att” uppmaningen ”ökas genom att försöka stoppa dig själv. Med hjälp av elektrisk stimulering kunde vi öka excitabilitet och därmed öka benägenheten för smittsam gäspning. Om vi kunde minska excitabiliteten i Tourettes kan vi minska tics och det är det vi jobbar med.
Sökningen efter personliga behandlingar
TMS användes för att kvantifiera motorisk kortikal excitabilitet och fysiologisk hämning för varje deltagare och förutsäga benägenheten för smittsam gäspning över alla volontärer.
TMS-åtgärderna visade sig vara signifikanta prediktorer för smittsam gäspning och visade att varje individs benägenhet för smittsam gäspning bestäms genom kortikal excitabilitet och fysiologisk hämning av den primära motoriska sammanhanget.
Forskningen har finansierats av ESRC: s doktorandutmärkelsen till Beverley J Brown och är en del av Nottinghams nya Biomedical Research Center (BRC) som leder forskning om psykisk hälsoteknik i syfte att använda hjärnbildningsmetoder för att förstå hur neuromodulering fungerar.
Professor Stephen Jackson sa: ”Om vi kan förstå hur förändringar i kortikal excitabilitet ger upphov till neurala störningar kan vi potentiellt vända dem. Vi letar efter potentiella icke-läkemedelsanpassade behandlingar, som använder TMS som kan vara affektiva för att modulera obalanser i hjärnnätverket. ” trang till handling ”som tittade på flera vanliga neuropsykiatriska störningar associerade med kroppsliga förnimmelser som uppfattas som en trang till handling.