Cauzele pot include insuficiența cardiacă, insuficiența renală, otrăvirea narcotică și creșterea presiunii intracraniene. Fiziopatologia respirației Cheyne-Stokes poate fi rezumată ca apneă care duce la creșterea CO2 care determină hiperventilație compensatorie excesivă, provocând la rândul său scăderea CO2 care provoacă apnee, repornind ciclul.
În insuficiența cardiacă, mecanismul oscilația este un feedback instabil în sistemul de control respirator. În controlul respirator normal, feedback-ul negativ permite menținerea unui nivel constant al concentrațiilor de gaz alveolar și, prin urmare, niveluri stabile de oxigen și dioxid de carbon (CO2). La starea de echilibru, rata de producție a CO2 este egală cu rata netă la care este expirat din corp, care (presupunând că nu există CO2 în aerul înconjurător) este produsul ventilației alveolare și al concentrației de CO2 din marea finală. Datorită acestei relații, setul de stări de echilibru posibile formează o hiperbolă:
Ventilația alveolară = producția de CO2 corporală / fracția de CO2 finală.
În figura de mai jos, această relație este curba care cade din stânga sus în dreapta jos. Doar pozițiile de-a lungul acestei curbe permit producția de CO2 a corpului să fie compensată exact prin expirația de CO2. Între timp, există o altă curbă, arătată în figură pentru simplitate, ca o linie dreaptă de la stânga jos la dreapta sus, care este corpul Răspunsul ventilator la diferite niveluri de CO2. În cazul în care curbele încrucișate sunt starea de echilibru potențială (S).
Prin reflexele de control respirator, orice mică cădere tranzitorie a ventilației (A) duce la o creștere mică corespunzătoare (A „) a concentrației de CO2 alveolare care este detectat de sistemul de control respirator, astfel încât să apară o creștere compensatorie mică ulterioară a ventilației (B) deasupra nivelului său de stare de echilibru (S), care ajută la restabilirea CO2 înapoi la valoarea sa de stare de echilibru. În general, tulburări tranzitorii sau persistente în ventilație, CO2 sau nivelurile de oxigen pot fi contracarate de sistemul de control respirator în acest mod.
Cu toate acestea, în unele stări patologice, feedback-ul este mai puternic decât este necesar pentru a readuce pur și simplu sistemul spre starea sa de echilibru. depășește și poate genera o perturbare opusă perturbării inițiale. Dacă această perturbare secundară este mai mare decât originalul, următorul răspuns va fi chiar mai mare și așa mai departe, până când se vor dezvolta oscilații foarte mari, așa cum se arată în Figura de mai jos.
Ciclul de extindere a tulburărilor atinge o limită atunci când tulburările succesive nu mai sunt mari, care apare atunci când răspunsurile fiziologice nu mai cresc liniar în raport cu dimensiunea stimulului. Cel mai evident exemplu în acest sens este atunci când ventilația scade la zero: nu poate fi mai mică. Astfel, respirația Cheyne-Stokes poate fi menținută pe perioade de multe minute sau ore cu un model repetitiv de apnee și hiperpnee.
Sfârșitul scăderii liniare a ventilației ca răspuns la scăderea CO2 nu este, totuși, la apnee. Apare atunci când ventilația este atât de mică încât aerul care se respiră nu ajunge niciodată în spațiul alveolar, deoarece volumul mareic inspirat nu este mai mare decât volumul căilor respiratorii mari, cum ar fi traheea. În consecință, la limita respirației periodice, ventilația spațiului alveolar poate fi efectiv zero; omologul ușor de observat al acestui fapt este eșecul în acel moment al concentrațiilor de gaz final de maree de a semăna cu concentrații realiste alveolare.
Mulți factori potențiali contribuabili au fost identificați prin observarea clinică, dar, din păcate, toți sunt interconectați și co-variază extensiv. Factorii de risc larg acceptați sunt hiperventilația, timpul de circulație prelungit și capacitatea redusă de tamponare a gazelor din sânge.
Sunt legați fiziologic prin faptul că (pentru orice pacient dat) timpul de circulație scade pe măsură ce debitul cardiac crește. În mod similar, pentru o anumită rată de producție totală de CO2 corporală, ventilația alveolară este invers proporțională cu concentrația de CO2 finală de maree (deoarece produsul lor reciproc trebuie să fie egal cu rata totală de producție de CO2 corporală). Sensibilitatea chemoreflexului este strâns legată de poziția stării de echilibru, deoarece dacă crește sensibilitatea chemoreflexului (celelalte lucruri fiind egale), ventilația la starea de echilibru va crește și CO2 la starea de echilibru va scădea. Deoarece ventilația și CO2 sunt ușor de observat și pentru că sunt variabile clinice măsurate în mod obișnuit, care nu necesită efectuarea unui experiment special pentru a le observa, anomaliile acestor variabile sunt mai probabil raportate în literatură. Cu toate acestea, alte variabile, cum ar fi sensibilitatea chemoreflexului, pot fi măsurate numai prin experimente specifice și, prin urmare, anomaliile acestora nu vor fi găsite în datele clinice de rutină. Atunci când se măsoară la pacienții cu respirație Cheyne-Stokes, capacitatea de reacție ventilatorie hipercapnică poate fi crescută cu 100% sau mai mult.Atunci când nu sunt măsurate, consecințele sale – cum ar fi o PaCO2 medie scăzută și o ventilație medie crescută – pot părea uneori să fie cea mai proeminentă caracteristică.