Semnificația clinică
Reflexele luminoase pupilare sunt măsurate pe baza unui gradient de la 0 la 4+ care ia în considerare amploarea și viteza luminii raspuns. Un pacient adult normal și sănătos este de așteptat să aibă un răspuns de 4+, ceea ce indică un răspuns rapid și mare. O notare de 3+ indică un răspuns moderat, 2+ este un răspuns mic, încetinit, 1+ reprezintă un răspuns mic / doar vizibil, iar un 0 indică elevii care nu răspund. În mod obișnuit, clinicienii documentează PERRL – spunând că elevii sunt egali, rotunzi și reactivi la lumină sau PEARL – elevii sunt egali și reacționează la lumină.
În condițiile standard de testare clinică, diametrul elevilor va varia de obicei de la doi până la cinci milimetri. Pe fiecare deceniu de îmbătrânire care apare, există o scădere de 0,3 mm a diametrului standard al pupilei care a fost asociat cu rigidizarea irisului. Răspunsul luminii pupilare prezintă sensibilitate variabilă la spectrul cromic, indicând faptul că procesul de recunoaștere a luminii este semnificativ complex; nu este la fel de simplu ca un răspuns binar cu detectarea „luminii” versus „fără lumină”. În timp ce există o fluctuație de bază în condițiile de echilibru pentru dilatarea pupilară, se ia în considerare o preocupare pentru anomalii neurologice în cazurile de modificări pupilare marcate, fie cu constricție sau dilatare. O astfel de afecțiune este anisocoria și se estimează că 4% din populația generală are anisocoria mai mare de 1 milimetru, caz în care trebuie exclus compromisul neurologic. Latența pupilară apare atunci când timpul de reacție al elevului este invers legat de creșterea intensității luminii de la stimul; aceasta poate servi drept indiciu pentru o potențială cauză neurologică. Latența crește cu aproximativ 1 milisecundă pe an odată cu îmbătrânirea. În general, timpii normali de răspuns pupilar sunt de aproximativ o secundă pentru constricția inițială și 5 secunde pentru dilatare.
Testele reflexelor de lumină pupilare directe și consensuale testează conexiunile adecvate ale căii neurologice și funcționarea atât a nervului cranian II, cât și a III-a. Lumina care intră în ochi este procesată prin reflexul luminos pupilar și semnalele sunt direcționate către mușchiul sfincterului irisului pentru a regla cantitatea de lumină care ajunge la retină. Deși există și alte motive pentru variația dilatației și constricției pupilare, cum ar fi excitația care duce la modificări ale echilibrului sistemului nervos simpatic și parasimpatic, aici ne vom concentra asupra relației sale cu expunerea la lumină. Elevii pot deveni midriați sau se pot dilata, ca răspuns la potențiale boli, toxicitate medicamentoasă, traume, presiune intracraniană crescută, leziuni ale trunchiului cerebral sau leziuni ale nervilor cranieni II și / sau III.
Anomaliile depind, de asemenea, de unde în pistă s-a făcut paguba. În cazul deteriorării nervului optic, pot apărea defecte ale câmpului vizual sau pierderea completă a vederii. Dacă această afectare se află înaintea chiasmei optice, în nervul optic, atunci există deficite observate la pierderea vederii monoculare ipsilaterale bilaterale. Această deteriorare duce la un defect relativ pupilar aferent (RAPD), cunoscut sub numele de elev Marcus Gunn, care este examinat folosind testul lanternei oscilante. Cauzele unui elev Marcus Gunn includ neuropatie optică ischemică, neurită optică, compresie nervoasă, traume sau prin glaucom asimetric.
Neuropatiile optice unilaterale, în special neurita optică, pot provoca RAPD. Nevrita optică este o demielinizare inflamatorie anterioară sau posterioară a nervului optic, care duce la atrofia fibrelor nervoase optice și la RAPD. Un RAPD poate fi detectat în 96% din cazurile acute unilaterale de nevrită optică. Neuropatiile optice ischemice, cum ar fi NAION și AION, pot provoca RAPD prin ischemie a nervului optic și infarct secundar edemului nervului optic. Glaucomul asimetric poate avea ca rezultat un RAPD, secundar pierderii stratului de fibră nervoasă retiniană.
RAPD pot apărea din cauza bolilor ischemice ale retinei, cum ar fi BRVO, CRVO, BRAO și CRAO, secundare morții fotoreceptorilor și a retinei viabile. , ducând în cele din urmă la un răspuns pupilar inegal. Prin același mecanism de moarte semnificativă a celulelor retiniene, detașările de retină pot provoca RAPD. În 1987, un model de predicție a cuantificat corelația dintre dimensiunile RAPD la cantitatea de retină detașată. O detașare a fiecărui cadran periferic corelată cu 0,36 unități logare ale defectului pupilar. Desprinderea maculei a provocat 0,68 unități logare ale defectului pupilar.
Pupila Argyll Robertson, notată în tabes dorsalis din neurosifilis, este reflexul luminos pupilar slab până la absent bilateral, deși pupilele vor continua constrângere pentru răspunsul apropiat. Cu răspunsul apropiat (acomodare) intact, se poate presupune că căile aferente și eferente sunt grosolane intacte și că deficitul este legat de degenerarea în nucleii bilaterali pretectali olivari sau proiecțiile lor.
Deteriorarea prin compresie a opticii chiasma duce la hemianopie bitemporală și este frecvent legată de un adenom hipofizar.În aval de chiasma optică, deteriorarea tractului optic va produce hemianopie omonimă contralaterală; de exemplu, dacă există leziuni ale tractului optic stâng, există deficite ale câmpului vizual drept la ambii ochi. În cazul pacienților în comă, s-a observat că majoritatea pacienților aveau pupile non-reactive, dilatate, iar singurul pacient care avea pupile precis a devenit vegetativ. Hernia uncică, în care uncusul iese peste marginea tentoriului, poate duce la compresia CN III, sugerând compromisul actual sau iminent al trunchiului cerebral. Leziunile din calea eferentă, în special fibrele preganglionare ale nervului oculomotor, pot provoca midriază ipsilaterală și paralizie de acomodare. Un sindrom observat că are această constatare este sindromul Weber. Dacă există leziuni ale fibrelor postganglionare, se dezvoltă pupila dilatată tonică sau sindromul Adie, astfel încât mușchii constricți să fie hipersensibili la un stimul colinergic. Dacă există o întrerupere între echilibrul de inervație parasimpatică și simpatică, cum ar fi în sindromul Horner, unde există o pierdere a stimulării simpatice, ceea ce duce la mioza pupilei ipsilaterale.
Midriaza tranzitorie poate fi asociată cu triciclice antidepresive, antipsihotice tipice și inhibitori selectivi ai recaptării serotoninei, dar de obicei acestea nu sunt consecințe pe termen lung. Topiramatul, utilizat pentru migrene, a fost asociat cu miopie dobândită și glaucom cu unghi închis. Dilatarea fixă a elevilor observată la pacienții cu coma a fost legată de presiunea intracraniană crescută (ICP) în care s-a observat o asociere în 1866 din experimentele pe animale ale lui Von Leyden. Prin cercetări continue în următorii 50 de ani, s-a observat că dilatarea fixă a pupilelor a fost observată a fi un semn al efectului de masă acută în raport cu ICP.
Tumori în retină, nervul optic , iar creierul poate provoca, de asemenea, RAPD. La copii, cele mai frecvente tumori intraoculare sunt chisturile benigne, de dezvoltare. Cea mai frecventă tumoare intraoculară malignă este retinoblastomul. Tumorile sau leziunile care afectează chiasma optică sau creierul mediu pot provoca scăderea semnalelor care ajung la nucleele Edinger-Westphal, ducând la constricție pupilară. La copii, cea mai frecventă tumoare intracraniană detectată este un gliom. Ele reprezintă 75% din tumorile intracraniene la copii. De asemenea, la copii sunt astrocitoamele, meduloblastoamele și ependimoamele.
O altă cauză a RAPD este ambliopia severă, caracterizată ca ambliopie de la 20/100 la 20/400. Din punct de vedere clinic, RAPD se găsesc în ambliopie severă cu BCVA 20/400 sau mai rău. În timp ce etiologia unui RAPD în ambliopie este slab înțeleasă, factorii de risc semnificativi includ anisometropia, vârsta de debut precoce cu antecedente de strabism, nivelul de acuitate vizuală la încheierea tratamentului și perioade prelungite de terapie de ocluzie.
Evadarea pupilară este un fenomen care poate apărea în cadrul unui nerv optic sau al unei retine bolnave. Când lumina este strălucită pe pupila afectată, va exista o constricție pupilară tranzitorie și apoi o dilatare lentă până la dimensiunea inițială.
În cazurile în care un elev nu este capabil să se restrângă (cum ar fi din cauza unei treimi paralizie nervoasă), se poate efectua „testul RAPD invers”, cu răspunsuri directe și consensuale comparate la pupila reactivă. Dacă pupila reactivă se constrânge mai mult în timpul răspunsului direct, atunci RAPD se află în ochiul nereactiv. Dacă pupila reactivă se constrânge mai mult în timpul răspunsului consensual, atunci RAPD se află în ochiul nereactiv. Clinicienii de urgență întâlnesc adesea pacienți cu triada de elevi identificați, depresie respiratorie și comă legată de utilizarea excesivă a opioidelor. mu, delta și kappa. Cu o depresie respiratorie semnificativă care duce la hipoxie, elevii se pot dilata. Oxigenarea determină elevii să revină la prezentarea inițială exactă cauzată de opioid. stabilizare, unul dintre medicamentele administrate acestor pacienți este naloxona, un antagonist opioid, care are un efect maxim la aproximativ 10 minute. Doza repetată este frecvent necesară și poate fi administrată până la 5 mg pe oră. Dacă există o dilatare a pupilei cu administrarea de naloxonă, aceasta elimină și otrăvirea cu organofosfat, care se poate prezenta în mod similar. Modificările pupilare sunt utilizate pentru a recunoaște când efectele naloxonei scad din cauza modului în care elevii vor începe să se restrângă din nou, indicând că opioidul nu a fost încă metabolizat din corp. Există, de asemenea, îngrijorare în cazul unei reacții minime că pacientul poate fi afectat de alți depresivi ai sistemului nervos central sau poate avea leziuni hipoxice ale creierului.