După cum s-a descris în altă parte, debitul cardiac crește sau scade ca răspuns la modificările ritmului cardiac sau ale volumului accident vascular cerebral. Când o persoană se ridică, de exemplu, debitul cardiac scade deoarece o scădere a presiunii venoase centrale duce la o scădere a volumului de accident vascular cerebral. Ca un alt exemplu, mișcarea membrelor (pompa musculară) în timpul exercițiului îmbunătățește revenirea venoasă la inimă, ceea ce determină o creștere a volumului de accident vascular cerebral. Care sunt mecanismele prin care modificările din întoarcerea venoasă modifică volumul accidentului vascular cerebral?
Volumul întoarcerii venoase și accident vascular cerebral
a sfârșitul secolului al XIX-lea, Otto Frank a constatat, folosind inimi de broască izolate, că puterea contracției ventriculare a fost crescută atunci când ventriculul a fost întins înainte de contracție. Această observație a fost extinsă de studiile elegante realizate de Ernest Starling și colegii săi la începutul secolului al XX-lea, care au constatat că revenirea venoasă în creștere la inimă (vezi figura), care a crescut presiunea de umplere (presiunea diatolică a ventriculului stâng; LVEDP în figură) a ventriculului, a dus la creșterea volumului de accident vascular cerebral (SV). În schimb, scăderea revenirii venoase a scăzut volumul accident vascular cerebral. Acest răspuns cardiac la modificările întoarcerii venoase și la presiunea de umplere ventriculară este intrinsec în inimă și nu depinde de mecanismele neurohumorale extrinseci, deși astfel de mecanisme pot modifica răspunsul cardiac intrinsec. În cinstea acestor doi pionieri timpurii, capacitatea inimii de a-și schimba forța de contracție și, prin urmare, volumul accidentului vascular cerebral ca răspuns la modificările întoarcerii venoase se numește mecanismul Frank-Starling (sau Legea inimii Starling).
Nu există o singură curbă Frank-Starling pe care operează ventriculul. În schimb, există o familie de curbe, fiecare dintre care este definită de starea post-încărcare și inotropă a inimii.
În figura care prezintă curbe multiple, curba punctată roșie reprezintă o curbă ventriculară „normală” Frank-Starling. Creșterea postîncărcării sau scăderea inotropiei deplasează curba în jos și spre dreapta. Prin urmare, la un LVEDP dat, apăsarea curbei va avea ca rezultat un SV mai mic. Scăderea încărcării și creșterea inotropiei deplasează curba în sus și în stânga. Prin urmare, la un LVEDP dat, deplasarea curbei Frank-Starling în sus iar la stânga va rezulta un SV mai mare la un anumit LVEDP. La o anumită stare de ventricul inotropie și postîncărcare, ventriculul răspunde la modificările revenirii venoase și la umplerea ventriculară pe baza curbei unice pentru acele condiții. Pentru a rezuma, modificările întoarcerii venoase determină mișcarea ventriculului în sus sau în jos de-a lungul unei singure curbe Frank-Starling; cu toate acestea, panta curbei respective este definită de condițiile existente de postîncărcare și inotropie. Cu toate acestea, acest tip de reprezentare grafică nu arată modul în care modificările întoarcerea venoasă afectează volumele diastolice și sistolice finale. Pentru a face acest lucru, este necesar să se descrie funcția ventriculară în termeni de diagrame presiune-volum.
Când revenirea venoasă este crescută, există o umplere crescută a ventriculului de-a lungul curbei sale de presiune pasivă, ducând la o creștere a capătului -volumul diastolic (vezi Figura). Dacă ventriculul se contractă acum la această preîncărcare crescută și postîncărcarea și inotropia sunt menținute constante, ventriculul se golește la același volum sistolic final, crescând astfel volumul său de cursă, care este definit ca diastolic final minus volum sistolic final. Volumul crescut al cursei este afișat ca o creștere a lățimii buclei presiune-volum. Prin urmare, ventriculul normal este capabil să își mărească volumul de accident vascular cerebral pentru a se potrivi cu creșterile fiziologice ale revenirii venoase. Cu toate acestea, acesta nu este cazul pentru ventriculii care sunt în eșec.
Mecanisme
Revenirea venoasă crescută crește umplerea ventriculară (volumul diastolic final) și, prin urmare, preîncărcarea, care este întinderea inițială a miocitelor cardiace înainte de contracție. Întinderea miocitelor mărește lungimea sarcomerului, ceea ce determină o creștere a generării forței și permite inimii să scoată întoarcerea venoasă suplimentară, crescând astfel volumul accidentului vascular cerebral.
Acest fenomen poate fi descris în termeni mecanici prin relațiile lungime-tensiune și forță-viteză pentru mușchiul cardiac. Creșterea preîncărcării crește tensiunea activă dezvoltată de fibra musculară și crește viteza de scurtare a fibrelor la o anumită postîncărcare și stare inotropă. Sensibilitatea la calciu C, care mărește rata de atașare și detașare a punții transversale și cantitatea de tensiune dezvoltată de fibra musculară (vezi Cuplarea excitație-contracție).Sunt implicate, fără îndoială, alte mecanisme. Efectul creșterii lungimii sarcomerului asupra proteinelor contractile se numește activare dependentă de lungime.
S-a învățat timp de câteva decenii după activitatea lui Starling că mecanismul Frank-Starling se datorează modificărilor numărului de suprapuneri. unitățile de actină și miozină din sarcomer ca și în mușchiul scheletic. Conform acestui punct de vedere, modificările forței de contracție nu rezultă dintr-o schimbare a inotropiei. pentru calciu, nu se poate face o distincție mecanicistă ascuțită între modificările dependente de lungime (mecanismul Frank-Starling) și modificările independente de lungime (mecanisme inotrope) în funcția contractilă.
Revizuit 03.03.2015