Știință de bază
Respirația spontană este controlată de mecanisme neuronale și chimice. În repaus, o persoană de 70 kg în medie respiră de 12 până la 15 ori pe minut cu un volum mareic de aproximativ 600 ml. Un individ normal nu este conștient de efortul său respirator până când dublarea ventilației și dispneea nu se experimentează până când triplarea ventilației. Acum este necesar un efort muscular anormal crescut pentru procesul de inspirație și expirație. Deoarece dispneea este o experiență subiectivă, aceasta nu se corelează întotdeauna cu gradul de alterare fiziologică. Unii pacienți se pot plânge de respirație severă, cu modificări fiziologice relativ minore; alții pot nega respirația, chiar și cu deteriorarea cardio-pulmonară marcată.
Nu există o teorie universală care să explice mecanismul dispneei în toate situațiile clinice. Campbell și Howell (1963) au formulat „teoria inadecvării lungimii-tensiunii”, care afirmă că defectul de bază în dispnee este o nepotrivire între presiunea (tensiunea) generată de mușchii respiratori și volumul mareelor (schimbarea lungimii) care rezultă. Ori de câte ori apare o astfel de disparitate, fusurile musculare ale mușchilor intercostali transmit semnale care aduc actul respirației la nivelul conștient. În plus, receptorii juxtacapilari (receptori J), localizați în interstițiul alveolar și furnizați de fibrele nemielinate ale nervului vag, sunt stimulate de congestia pulmonară. Acest lucru activează reflexul Hering – Breuer prin care efortul inspirator se termină înainte ca inspirația completă să fie atinsă, rezultând o respirație rapidă și superficială. Receptorii J pot fi responsabili de dispnee în situații în care apare congestie pulmonară, cum ar fi cu edem pulmonar. Alte teorii care au fost propuse pentru a explica dispneea includ dezechilibrul acido-bazic, mecanismele sistemului nervos central, rezerva de respirație scăzută, creșterea muncii de respirație, creșterea presiunii transpulmonare, oboseala mușchilor respiratori, creșterea costului oxigenului respirației, disinergia mușchilor intercostali diafragmă și unitatea respiratorie anormală.
Ortopneea este cauzată de congestia pulmonară în timpul culcării. În poziție orizontală există redistribuirea volumului de sânge de la extremitățile inferioare și paturile splanchnice la plămâni. La persoanele normale acest lucru are un efect redus, dar la pacienții la care volumul suplimentar nu poate fi pompat de ventriculul stâng din cauza bolii, există o reducere semnificativă a capacității vitale și a respectării pulmonare cu dificultăți de respirație rezultate. În plus, la pacienții cu insuficiență cardiacă congestivă, circulația pulmonară poate fi deja supraîncărcată și poate exista o reabsorbție a lichidului de edem din părțile anterior dependente ale corpului. Congestia pulmonară scade atunci când pacientul își asumă o poziție mai erectă și aceasta este însoțită de o ameliorare a simptomelor.
Dispneea nocturnă paroxistică poate fi cauzată de mecanisme similare cu cele pentru ortopnee. Ventriculul stâng care cedează este brusc incapabil să se potrivească cu ieșirea unui ventricul drept care funcționează mai normal; acest lucru duce la congestie pulmonară. Mecanismele suplimentare pot fi responsabile la pacienții care suferă de dispnee nocturnă paroxistică numai în timpul somnului. Teoriile includ scăderea capacității de reacție a centrului respirator din creier și scăderea activității adrenergice în miocard în timpul somnului.
Dispneea la efort este cauzată de eșecul creșterii debitului ventricular stâng în timpul exercițiului cu creșterea rezultată a venosului pulmonar. presiune. În astmul cardiac, bronhospasmul este asociat cu congestie pulmonară și este probabil precipitat de acțiunea edemului lichid în pereții bronșici asupra receptorilor locali. Trepopneea poate apărea cu boli pulmonare asimetrice atunci când pacientul se află cu plămânul mai afectat în jos din cauza redistribuției gravitaționale a fluxului sanguin. De asemenea, a fost raportat cu boli de inimă atunci când este probabil cauzat de distorsiunea marilor vase într-o poziție decubit lateral față de cealaltă. Platipneea a fost descrisă inițial în boala pulmonară obstructivă cronică și a fost atribuită unui raport crescut de ventilație irosit în poziție verticală. Platipneea în asociere cu ortodeoxia (dezoxigenarea arterială în poziție verticală) a fost raportată în mai multe forme de boli cardiace congenitale cianotice. S-a propus că acest lucru este precipitat de o ușoară scădere a tensiunii arteriale sistemice în poziție verticală, rezultând o manevră crescută de la dreapta la stânga.