MechanismEdit
Metabolismul generează rapid o cantitate mare de acid volatil (H2CO3) și acid nonvolatil. Metabolizarea grăsimilor și a carbohidraților duce la formarea unei cantități mari de CO2. CO2 se combină cu H2O pentru a forma acid carbonic (H2CO3). Plămânii excretă în mod normal fracțiunea volatilă prin ventilație, iar acumularea de acid nu are loc. O modificare semnificativă a ventilației care afectează eliminarea CO2 poate provoca o tulburare respiratorie acid-bazică. PaCO2 este menținut într-un interval de 35-45 mm Hg în stări normale.
Ventilația alveolară se află sub controlul centrului respirator, care este situat în pons și medulla. Ventilația este influențată și reglată de chemoreceptori pentru PaCO2, PaO2 și pH localizați în trunchiul cerebral și în corpurile aortice și carotide, precum și de impulsurile neuronale de la receptorii de întindere a plămânilor și impulsurile din cortexul cerebral. Eșecul ventilației crește rapid PaCO2.
În acidoză respiratorie acută, compensarea are loc în 2 etape.
- Răspunsul inițial este tamponarea celulară (tampoane de proteine plasmatice) care apare în câteva minute până la ore. Tamponarea celulară ridică bicarbonatul de plasmă (HCO3−) doar ușor, aproximativ 1 mEq / L pentru fiecare creștere de 10 mm Hg a PaCO2.
- A doua etapă este compensarea renală care are loc în 3-5 zile. Cu compensarea renală, excreția renală a acidului carbonic este crescută și reabsorbția bicarbonatului este crescută. De exemplu, PEPCK este reglat în sus în celulele de margine ale tubului proximal renal, pentru a secreta mai mult NH3 și astfel pentru a produce mai mult HCO3−.
Modificări estimate Editați
În compensarea renală, bicarbonatul de plasmă crește 3,5 mEq / L pentru fiecare creștere de 10 mm Hg în PaCO2. Modificarea așteptată a concentrației serice de bicarbonat în acidoză respiratorie poate fi estimată după cum urmează:
- Acidoză respiratorie acută: HCO3− crește 1 mEq / L pentru fiecare creștere de 10 mm Hg în PaCO2.
- Acidoza respiratorie cronică: HCO3− crește 3,5 mEq / L pentru fiecare creștere de 10 mm Hg a PaCO2.
Modificarea așteptată a pH-ului cu acidoză respiratorie poate fi estimată cu următoarele ecuații:
- Acidoza respiratorie acută: Modificarea pH-ului = 0,08 X ((40 – PaCO2) / 10)
- Acidoza respiratorie cronică: Modificarea pH-ului = 0,03 X ((40 – PaCO2) / 10)
Acidoza respiratorie nu are un efect mare asupra nivelului de electroliți. Unele efecte mici apar asupra nivelului de calciu și potasiu. Acidoza scade legarea calciului de albumină și tinde să crească nivelurile serice de calciu ionizat. În plus, acidemia determină o deplasare extracelulară a potasiului, dar acidoză respiratorie rareori cauzează hiperkaliemie semnificativă clinic.