Las causas pueden incluir insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal, intoxicación por narcóticos y aumento de la presión intracraneal. La fisiopatología de la respiración de Cheyne-Stokes se puede resumir como apnea que conduce a un aumento de CO2 que provoca una hiperventilación compensatoria excesiva, lo que a su vez provoca una disminución de CO2 que provoca apnea, reiniciando el ciclo.
En la insuficiencia cardíaca, el mecanismo de la La oscilación es una retroalimentación inestable en el sistema de control respiratorio. En el control respiratorio normal, la retroalimentación negativa permite mantener un nivel constante de concentraciones de gas alveolar y, por lo tanto, niveles estables de oxígeno y dióxido de carbono (CO2) en los tejidos. En el estado estacionario, la tasa de producción de CO2 es igual a la tasa neta a la que se exhala del cuerpo, que (asumiendo que no hay CO2 en el aire ambiental) es el producto de la ventilación alveolar y la concentración de CO2 al final de la espiración. Debido a esta interrelación, el conjunto de posibles estados estacionarios forma una hipérbola:
Ventilación alveolar = producción de CO2 corporal / fracción de CO2 al final de la espiración.
En la figura siguiente, esta relación es la curva que cae desde la parte superior izquierda hacia la parte inferior derecha. Solo las posiciones a lo largo de esta curva permiten que la producción de CO2 del cuerpo sea compensada exactamente por la exhalación de CO2. Mientras tanto, hay otra curva, que se muestra en la figura para simplificar, como una línea recta de abajo a la izquierda a arriba a la derecha, que es el cuerpo «s respuesta ventilatoria a diferentes niveles de CO2. Donde las curvas se cruzan es el estado estacionario potencial (S).
A través de los reflejos de control respiratorio, cualquier pequeña caída transitoria en la ventilación (A) conduce a un pequeño aumento correspondiente (A «) en la concentración de CO2 alveolar que es detectado por el sistema de control respiratorio de modo que hay un pequeño aumento compensatorio posterior en la ventilación (B) por encima de su nivel de estado estable (S) que ayuda a restaurar el CO2 a su valor de estado estable. En general, alteraciones transitorias o persistentes en la ventilación, CO2 o los niveles de oxígeno pueden ser contrarrestados por el sistema de control respiratorio de esta manera.
Sin embargo, en algunos estados patológicos, la retroalimentación es más poderosa de lo necesario para simplemente devolver el sistema a su estado estable. En cambio, la ventilación se sobrepasa y puede generar una perturbación opuesta a la perturbación original. Si esta perturbación secundaria es mayor que la original, la siguiente respuesta será aún mayor, y así sucesivamente, hasta que se hayan desarrollado oscilaciones muy grandes, como se muestra en la La figura siguiente.
El ciclo de agrandamiento de las perturbaciones alcanza un límite cuando las sucesivas perturbaciones dejan de ser mayores, lo que ocurre cuando las respuestas fisiológicas ya no aumentan linealmente en relación con el tamaño del estímulo. El ejemplo más obvio de esto es cuando la ventilación cae a cero: no puede ser más baja. Por lo tanto, la respiración de Cheyne-Stokes se puede mantener durante períodos de muchos minutos u horas con un patrón repetitivo de apneas e hiperpneas.
Sin embargo, el final de la disminución lineal de la ventilación en respuesta a las caídas de CO2 no es, en apnea. Ocurre cuando la ventilación es tan pequeña que el aire que se inhala nunca llega al espacio alveolar, porque el volumen corriente inspirado no es mayor que el volumen de las grandes vías respiratorias como la tráquea. En consecuencia, en el nadir de la respiración periódica, la ventilación del espacio alveolar puede ser efectivamente cero; la contraparte fácilmente observable de esto es la falla en ese momento de las concentraciones de gas al final de la espiración para parecerse a las concentraciones alveolares realistas.
Se han identificado muchos factores contribuyentes potenciales mediante la observación clínica, pero desafortunadamente todos están interrelacionados y covarían ampliamente. Los factores de riesgo ampliamente aceptados son la hiperventilación, el tiempo de circulación prolongado y la capacidad de amortiguación de gases en sangre reducida.
Están interrelacionados fisiológicamente en el sentido de que (para cualquier paciente) el tiempo de circulación disminuye a medida que aumenta el gasto cardíaco. Asimismo, para cualquier tasa de producción de CO2 corporal total dada, la ventilación alveolar es inversamente proporcional a la concentración de CO2 al final de la espiración (ya que su producto mutuo debe ser igual a la tasa de producción de CO2 corporal total). La sensibilidad del quimiorreflejo está estrechamente relacionada con la posición del estado estable, porque si aumenta la sensibilidad del quimiorreflejo (en igualdad de condiciones), la ventilación del estado estable aumentará y el CO2 del estado estable disminuirá. Debido a que la ventilación y el CO2 son fáciles de observar, y debido a que son variables clínicas comúnmente medidas que no requieren la realización de ningún experimento en particular para observarlas, es más probable que las anomalías en estas variables se informen en la literatura. Sin embargo, otras variables, como la sensibilidad al quimiorreflejo, solo pueden medirse mediante un experimento específico y, por lo tanto, no se encontrarán anomalías en ellas en los datos clínicos de rutina. Cuando se mide en pacientes con respiración de Cheyne-Stokes, la respuesta ventilatoria hipercápnica puede elevarse en un 100% o más.Cuando no se miden, sus consecuencias, como una PaCO2 media baja y una ventilación media elevada, a veces pueden parecer la característica más destacada.