Conforme descrito em outro lugar, o débito cardíaco aumenta ou diminui em resposta a alterações na frequência cardíaca ou no volume sistólico. Quando uma pessoa se levanta, por exemplo, o débito cardíaco cai porque uma queda na pressão venosa central leva a uma diminuição no volume sistólico. Como outro exemplo, o movimento dos membros (bomba muscular) durante o exercício aumenta o retorno venoso ao coração, o que causa um aumento no volume sistólico. Quais são os mecanismos pelos quais as mudanças no retorno venoso alteram o volume sistólico?
Retorno venoso e volume sistólico
No final do século 19, Otto Frank descobriu, usando corações de rã isolados, que a força da contração ventricular aumentava quando o ventrículo era alongado antes da contração. Essa observação foi ampliada pelos elegantes estudos de Ernest Starling e colegas no início do século 20, que descobriram que o aumento do retorno venoso ao coração (veja a figura), o que aumentava a pressão de enchimento (pressão diatólica final do ventrículo esquerdo; PDFVE na figura) do ventrículo, levou ao aumento do volume sistólico (VS). Por outro lado, diminuir o retorno venoso diminuiu o volume sistólico. Essa resposta cardíaca às mudanças no retorno venoso e na pressão de enchimento ventricular é intrínseca ao coração e não depende de mecanismos neuro-humorais extrínsecos, embora tais mecanismos possam modificar a resposta cardíaca intrínseca. Em homenagem a esses dois pioneiros, a capacidade do coração de mudar sua força de contração e, portanto, o volume sistólico em resposta às mudanças no retorno venoso é chamada de mecanismo de Frank-Starling (ou Lei de Starling do coração). p>
Não há uma única curva de Frank-Starling na qual o ventrículo opere. Em vez disso, há uma família de curvas, cada uma das quais é definido pela pós-carga e estado inotrópico do coração.
Na figura que mostra várias curvas, a curva tracejada vermelha representa uma curva ventricular de Frank-Starling “normal”. Aumentar a pós-carga ou diminuir a inotropia desloca a curva para baixo e para a direita. Portanto, em um determinado LVEDP, deprimir a curva resultará em um SV mais baixo. Diminuir a pós-carga e aumentar a inotropia desloca a curva para cima e para a esquerda. Portanto, em um determinado LVEDP, deslocando a curva de Frank-Starling para cima e à esquerda resultará em um maior VS em um determinado PDFVE. Em um determinado estado de ventrículo Na inotropia e na pós-carga, o ventrículo responde às mudanças no retorno venoso e no enchimento ventricular com base na curva única para essas condições. Para resumir, as mudanças no retorno venoso fazem com que o ventrículo se mova para cima ou para baixo ao longo de uma única curva de Frank-Starling; entretanto, a inclinação dessa curva é definida pelas condições existentes de pós-carga e inotropia.
As curvas de Frank-Starling mostram como mudanças na pré-carga ventricular levam a mudanças no volume sistólico. Esse tipo de representação gráfica, entretanto, não mostra como as mudanças no retorno venoso afetam os volumes diastólico e sistólico final. Para isso, é necessário descrever a função ventricular em diagramas de pressão-volume.
Quando o retorno venoso é aumentado, há aumento do enchimento do ventrículo ao longo de sua curva de pressão passiva levando a um aumento no final -volume diastólico (veja a Figura). Se o ventrículo agora se contrai nesta pré-carga aumentada, e a pós-carga e a inotropia são mantidas constantes, o ventrículo esvazia-se para o mesmo volume sistólico final, aumentando assim seu volume sistólico, que é definido como volume diastólico final menos volume sistólico final. O volume de ejeção aumentado é exibido como um aumento na largura do ciclo pressão-volume. O ventrículo normal, portanto, é capaz de aumentar seu volume sistólico para corresponder aos aumentos fisiológicos no retorno venoso. Este não é, entretanto, o caso de ventrículos que estão em falha.
Mecanismos
O aumento do retorno venoso aumenta o enchimento ventricular (volume diastólico final) e, portanto, a pré-carga, que é o alongamento inicial dos miócitos cardíacos antes da contração. O alongamento do miócito aumenta o comprimento do sarcômero, o que causa um aumento na geração de força e permite que o coração ejete o retorno venoso adicional, aumentando assim o volume sistólico.
Esse fenômeno pode ser descrito em termos mecânicos pelas relações comprimento-tensão e força-velocidade para o músculo cardíaco. O aumento da pré-carga aumenta a tensão ativa desenvolvida pela fibra muscular e aumenta a velocidade de encurtamento da fibra em uma determinada pós-carga e estado inotrópico.
Um mecanismo para explicar como a pré-carga influencia a força contrátil é que o aumento do comprimento do sarcômero aumenta a troponina Sensibilidade ao cálcio C, que aumenta a taxa de fixação e descolamento da ponte cruzada e a quantidade de tensão desenvolvida pela fibra muscular (ver Acoplamento Excitação-Contração).Outros mecanismos estão, sem dúvida, envolvidos. O efeito do aumento do comprimento do sarcômero nas proteínas contráteis é denominado ativação dependente do comprimento.
Foi ensinado por várias décadas após o trabalho de Starling que o mecanismo de Frank-Starling é devido a mudanças no número de sobreposições unidades de actina e miosina dentro do sarcômero como no músculo esquelético. De acordo com essa visão, as mudanças na força de contração não resultam de uma mudança na inotropia. Porque agora sabemos que as mudanças na pré-carga estão associadas a manipulação de cálcio alterada e afinidade pela troponina C para o cálcio, uma distinção mecanística nítida não pode ser feita entre alterações dependentes do comprimento (mecanismo de Frank-Starling) e alterações independentes do comprimento (mecanismos inotrópicos) na função contrátil.
Revisado em 03/07/2015