Ciência básica
A respiração espontânea é controlada por mecanismos neurais e químicos. Em repouso, uma pessoa média de 70 kg respira 12 a 15 vezes por minuto com um volume corrente de cerca de 600 ml. Um indivíduo normal não está ciente de seu esforço respiratório até que a ventilação seja duplicada, e não há dispneia até que a ventilação seja triplicada. Um esforço muscular anormalmente aumentado é agora necessário para o processo de inspiração e expiração. Por ser uma experiência subjetiva, a dispneia nem sempre se correlaciona com o grau de alteração fisiológica. Alguns pacientes podem se queixar de falta de ar grave com alteração fisiológica relativamente pequena; outros podem negar a falta de ar, mesmo com deterioração cardiopulmonar acentuada.
Não existe uma teoria universal que explique o mecanismo da dispneia em todas as situações clínicas. Campbell e Howell (1963) formularam a “teoria da inadequação do comprimento-tensão”, que afirma que o defeito básico na dispnéia é uma incompatibilidade entre a pressão (tensão) gerada pelos músculos respiratórios e o volume corrente (mudança de comprimento) resultante. Sempre que ocorre essa disparidade, os fusos musculares dos músculos intercostais transmitem sinais que trazem o ato de respirar ao nível consciente. Além disso, os receptores justacapilares (receptores J), localizados no interstício alveolar e supridos por fibras amielínicas do nervo vago, são estimulados pela congestão pulmonar. Isso ativa o reflexo Hering-Breuer, por meio do qual o esforço inspiratório é encerrado antes que a inspiração completa seja alcançada, resultando em respiração rápida e superficial. Os receptores J podem ser responsáveis pela dispnéia em situações de congestão pulmonar, como edema pulmonar. Outras teorias que foram propostas para explicar a dispneia incluem desequilíbrio ácido-básico, mecanismos do sistema nervoso central, diminuição da reserva respiratória, aumento do trabalho respiratório, aumento da pressão transpulmonar, fadiga dos músculos respiratórios, aumento do custo do oxigênio da respiração, dissinergia dos músculos intercostais e diafragma e impulso respiratório anormal.
A ortopneia é causada por congestão pulmonar durante a decúbito dorsal. Na posição horizontal, há redistribuição do volume sanguíneo das extremidades inferiores e leitos esplâncnicos para os pulmões. Em indivíduos normais, isso tem pouco efeito, mas em pacientes nos quais o volume adicional não pode ser bombeado pelo ventrículo esquerdo por causa da doença, há uma redução significativa na capacidade vital e complacência pulmonar com consequente falta de ar. Além disso, em pacientes com insuficiência cardíaca congestiva, a circulação pulmonar pode já estar sobrecarregada e pode haver reabsorção do fluido do edema de partes anteriormente dependentes do corpo. A congestão pulmonar diminui quando o paciente assume uma posição mais ereta, e isso é acompanhado por uma melhora dos sintomas.
A dispneia paroxística noturna pode ser causada por mecanismos semelhantes aos da ortopneia. O ventrículo esquerdo falho é repentinamente incapaz de corresponder à saída de um ventrículo direito com funcionamento mais normal; isso resulta em congestão pulmonar. Mecanismos adicionais podem ser responsáveis em pacientes que apresentam dispneia paroxística noturna apenas durante o sono. As teorias incluem a diminuição da capacidade de resposta do centro respiratório no cérebro e a diminuição da atividade adrenérgica no miocárdio durante o sono.
A dispneia ao esforço é causada pela falha do débito ventricular esquerdo em aumentar durante o exercício, com aumento resultante na veia pulmonar pressão. Na asma cardíaca, o broncoespasmo está associado à congestão pulmonar e é provavelmente precipitado pela ação do fluido do edema nas paredes brônquicas nos receptores locais. Trepopneia pode ocorrer com doença pulmonar assimétrica quando o paciente fica com o pulmão mais afetado para baixo devido à redistribuição gravitacional do fluxo sanguíneo. Também foi relatado com doença cardíaca quando provavelmente é causada pela distorção dos grandes vasos em uma posição de decúbito lateral em relação à outra. A platipneia foi originalmente descrita na doença pulmonar obstrutiva crônica e foi atribuída a um aumento da taxa de ventilação desperdiçada na posição vertical. Platipneia em associação com ortodeoxia (desoxigenação arterial na posição vertical) foi relatada em várias formas de cardiopatia congênita cianótica. Foi proposto que isso é precipitado por uma ligeira diminuição da pressão arterial sistêmica na posição vertical, resultando em aumento do shunt da direita para a esquerda.