Significância clínica
Os reflexos pupilares à luz são medidos com base em um gradiente de 0 a 4+ que considera a magnitude e a velocidade da luz resposta. Espera-se que um paciente adulto normal e saudável tenha uma resposta 4+, o que indica uma resposta rápida e grande. Uma classificação 3+ indica uma resposta moderada, 2+ é uma resposta pequena e lenta, 1+ representa uma resposta minúscula / apenas visível e um 0 indica pupilas que não respondem. Comumente, os médicos documentam PERRL – dizendo que as pupilas são iguais, redondas e reativas à luz ou PEARL – pupilas iguais e reagindo à luz.
Em condições de teste clínico padrão, o diâmetro das pupilas geralmente varia de dois a cinco milímetros. Por cada década de envelhecimento que ocorre, há uma diminuição de 0,3 mm no diâmetro padrão da pupila que tem sido associada ao enrijecimento da íris. A resposta pupilar à luz exibe sensibilidade variável ao espectro crômico, indicando que o processo de reconhecimento de luz é significativamente complexo; não é tão simples quanto uma resposta binária com a detecção de “luz” versus “sem luz”. Embora haja uma flutuação da linha de base nas condições de estado estacionário para dilatação pupilar, uma preocupação com anormalidades neurológicas é considerada em casos de alterações pupilares marcadas, seja com constrição ou dilatação. Uma dessas condições é a anisocoria, e estima-se que 4% da população geral tenha anisocoria maior que 1 milímetro, caso em que o comprometimento neurológico deve ser descartado. A latência pupilar ocorre quando o tempo de reação da pupila está inversamente relacionado ao aumento da intensidade da luz do estímulo; isso pode servir como uma pista para uma causa neurológica potencial. A latência aumenta em aproximadamente 1 milissegundo por ano com o envelhecimento. Em geral, os tempos de resposta pupilar normais são de cerca de um segundo para a constrição inicial e 5 segundos para a dilatação.
Teste de reflexos pupilares diretos e consensuais para conexões de vias neurológicas apropriadas e funcionamento de ambos os nervos cranianos II e III. A luz que entra no olho é processada por meio do reflexo pupilar à luz e os sinais são direcionados ao músculo do esfíncter da íris para ajustar a quantidade de luz que atinge a retina. Embora existam outras razões para a variação na dilatação e constrição pupilar, como a excitação que leva a alterações no equilíbrio dos sistemas nervosos simpático e parassimpático, aqui nos concentraremos em sua relação com a exposição à luz. As pupilas podem se tornar midriáticas ou dilatadas em resposta a doenças potenciais, toxicidade de drogas, trauma, aumento da pressão intracraniana, danos ao tronco cerebral ou danos aos nervos cranianos II e / ou III.
As anormalidades também dependem de onde na pista o estrago já foi feito. No caso de danos ao nervo óptico, podem ocorrer defeitos no campo visual ou perda total da visão. Se esse dano ocorrer antes do quiasma óptico, no nervo óptico, haverá déficits observados na perda de visão monocular ipsilateral bilateral. Esse dano leva a um defeito pupilar aferente relativo (RAPD), conhecido como pupila de Marcus Gunn, que é examinado usando o teste de lanterna oscilante. As causas de uma pupila de Marcus Gunn incluem neuropatia óptica isquêmica, neurite óptica, compressão nervosa, trauma ou através de glaucoma assimétrico.
Neuropatias ópticas unilaterais, principalmente neurite óptica, podem causar RAPDs. A neurite óptica é uma desmielinização inflamatória anterior ou posterior do nervo óptico, levando à atrofia das fibras do nervo óptico e RAPD. Um RAPD pode ser detectado em 96% dos casos unilaterais agudos de neurite óptica. Neuropatias ópticas isquêmicas, como NAION e AION, podem causar RAPDs por meio de isquemia do nervo óptico e infarto secundário ao edema do nervo óptico. O glaucoma assimétrico pode resultar em um RAPD, secundário à perda da camada de fibras nervosas da retina.
Os RAPDs podem ocorrer devido a doenças isquêmicas da retina, como BRVO, CRVO, BRAO e CRAO secundária à morte de fotorreceptores e retina viável , levando a uma resposta pupilar irregular. Por meio do mesmo mecanismo de morte significativa de células da retina, os descolamentos de retina podem causar RAPDs. Em 1987, um modelo de predição quantificou a correlação entre os tamanhos de RAPD e a quantidade de retina descolada. Um descolamento de cada quadrante periférico correlacionado a 0,36 unidades log do defeito pupilar. O descolamento da mácula causou 0,68 unidades logarítmicas do defeito pupilar.
A pupila de Argyll Robertson, observada em tabes dorsalis de neurossífilis, é o notável reflexo de luz pupilar de fraca a ausente bilateralmente, embora as pupilas continuem constrita para a resposta próxima. Com a resposta de proximidade (acomodação) intacta, pode-se presumir que as vias aferentes e eferentes estão totalmente intactas e que o déficit está relacionado à degeneração nos núcleos olivares pretectais bilaterais ou em suas projeções.
Dano de compressão à óptica o quiasma leva à hemianopia bitemporal e está freqüentemente relacionado a um adenoma hipofisário.A jusante do quiasma óptico, o dano ao trato óptico produzirá hemianopia homônima contralateral; por exemplo, se houver dano ao trato óptico esquerdo, haverá déficits no campo visual direito em ambos os olhos. No caso de pacientes comatosos, observou-se que a maioria dos pacientes apresentava pupilas dilatadas não reativas, e o único paciente com pupilas pontiagudas tornou-se vegetativo. A hérnia uncal, na qual o uncus se projeta para além da borda do tentório, pode levar à compressão do NC III, sugerindo comprometimento atual ou iminente do tronco cerebral. As lesões na via eferente, especificamente as fibras pré-ganglionares do nervo oculomotor, podem causar midríase ipsilateral e paralisia de acomodação. Uma síndrome com esse achado é a síndrome de Weber. Se houver dano às fibras pós-ganglionares, a pupila dilatada tônica ou síndrome de Adie se desenvolve de modo que os músculos constritores são hipersensíveis a um estímulo colinérgico. Se houver uma interrupção entre o equilíbrio da inervação parassimpática e simpática, como na síndrome de Horner, onde há uma perda de estimulação simpática, levando à miose da pupila ipsilateral.
A midríase transitória pode estar associada ao tricíclico antidepressivos, antipsicóticos típicos e inibidores seletivos da recaptação da serotonina, mas geralmente, essas não são consequências de longo prazo. O topiramato, usado para enxaquecas, foi associado a miopia adquirida e glaucoma de ângulo fechado. A dilatação fixa das pupilas observada em pacientes em coma foi relacionada ao aumento da pressão intracraniana (ICP), em que uma associação foi observada em 1866 a partir dos experimentos com animais de Von Leyden. Por meio de pesquisas contínuas ao longo dos próximos 50 anos ou mais, notou-se que a dilatação fixa das pupilas era um sinal de efeito de massa agudo em relação ao ICP.
Tumores na retina, nervo óptico , e o cérebro também pode causar RAPDs. Em crianças, os tumores intraoculares mais comuns são cistos benignos de desenvolvimento. O tumor intraocular maligno mais comum é o retinoblastoma. Os tumores ou lesões que afetam o quiasma óptico ou o mesencéfalo podem causar diminuição dos sinais que alcançam os núcleos de Edinger-Westphal, levando à constrição pupilar. Em crianças, o tumor intracraniano mais comumente detectado é um glioma. Eles são responsáveis por 75% dos tumores intracranianos em crianças. Também comuns em crianças são astrocitomas, meduloblastomas e ependimomas.
Outra causa de RAPD é a ambliopia grave, caracterizada como ambliopia de 20/100 a 20/400. Clinicamente, os RAPDs são encontrados na ambliopia grave com BCVA 20/400 ou pior. Embora a etiologia de um RAPD na ambliopia seja mal compreendida, os fatores de risco significativos incluem anisometropia, idade precoce de início com história de estrabismo, nível de acuidade visual na conclusão do tratamento e longos períodos de terapia de oclusão.
A fuga pupilar é um fenômeno que pode ocorrer na presença de um nervo óptico ou retina doente. Quando a luz incide sobre a pupila afetada, haverá uma constrição pupilar transitória e, em seguida, uma dilatação lenta para o tamanho original.
Nos casos em que uma pupila é incapaz de se contrair (como devido a um terceiro paralisia do nervo), o “teste RAPD reverso” pode ser realizado, com respostas diretas e consensuais comparadas na pupila reativa. Se a pupila reativa se contrai mais durante a resposta direta, então o RAPD está no olho não reativo. Se a pupila reativa se contrai mais durante a resposta consensual, então o RAPD está no olho não reativo. Os médicos de emergência costumam encontrar pacientes com a tríade de pupilas pontiagudas, depressão respiratória e coma relacionado ao uso excessivo de opioides. Os opioides são usados para alívio da dor interagindo com receptores opioides, incluindo mu, delta e kappa. Com a depressão respiratória significativa resultando em hipóxia, as pupilas podem se dilatar. A oxigenação faz com que as pupilas voltem à apresentação original causada pelo opióide. estabilização, um dos medicamentos administrados a esses pacientes é a naloxona, um antagonista opioide, que tem efeito máximo em aproximadamente 10 minutos. A dosagem repetida é frequentemente necessária e pode ser administrada até 5 mg por hora. Se houver dilatação da pupila com a administração de naloxona, também elimina a intoxicação por organofosforados, que pode se apresentar de forma semelhante. As alterações pupilares são usadas para reconhecer quando os efeitos da naloxona estão diminuindo por causa de como as pupilas começarão a se contrair novamente, indicando que o opioide ainda não foi metabolizado para fora do corpo. Também existe uma preocupação, no caso de reação mínima, que o paciente possa ser afetado por outros depressores do sistema nervoso central ou ter dano cerebral por hipóxia.