MechanismEdit
O metabolismo gera rapidamente uma grande quantidade de ácido volátil (H2CO3) e ácido não volátil. O metabolismo de gorduras e carboidratos leva à formação de grande quantidade de CO2. O CO2 se combina com H2O para formar ácido carbônico (H2CO3). Os pulmões normalmente excretam a fração volátil por meio da ventilação e não ocorre acúmulo de ácido. Uma alteração significativa na ventilação que afeta a eliminação de CO2 pode causar um distúrbio ácido-básico respiratório. A PaCO2 é mantida dentro de uma faixa de 35–45 mm Hg em estados normais.
A ventilação alveolar está sob o controle do centro respiratório, que está localizado na ponte e na medula. A ventilação é influenciada e regulada por quimiorreceptores para PaCO2, PaO2 e pH localizados no tronco cerebral e nos corpos aórtico e carotídeo, bem como por impulsos neurais dos receptores de estiramento do pulmão e impulsos do córtex cerebral. A falha da ventilação aumenta rapidamente a PaCO2.
Na acidose respiratória aguda, a compensação ocorre em 2 etapas.
- A resposta inicial é o tamponamento celular (tampões de proteína plasmática) que ocorre de minutos a horas. O tamponamento celular eleva o bicarbonato plasmático (HCO3−) apenas ligeiramente, aproximadamente 1 mEq / L para cada aumento de 10 mm Hg na PaCO2.
- A segunda etapa é a compensação renal que ocorre ao longo de 3–5 dias. Com a compensação renal, a excreção renal de ácido carbônico é aumentada e a reabsorção de bicarbonato é aumentada. Por exemplo, PEPCK é regulado positivamente nas células da borda em escova do túbulo proximal renal, a fim de secretar mais NH3 e, assim, produzir mais HCO3−.
Alterações estimadasEditar
Na compensação renal, o bicarbonato plasmático aumenta 3,5 mEq / L para cada aumento de 10 mm Hg na PaCO2. A mudança esperada na concentração de bicarbonato sérico na acidose respiratória pode ser estimada da seguinte forma:
- Acidose respiratória aguda: HCO3− aumenta 1 mEq / L para cada aumento de 10 mm Hg na PaCO2.
- Acidose respiratória crônica: HCO3− aumenta 3,5 mEq / L para cada aumento de 10 mm Hg na PaCO2.
A mudança esperada no pH com acidose respiratória pode ser estimada com as seguintes equações:
- Acidose respiratória aguda: Mudança no pH = 0,08 X ((40 – PaCO2) / 10)
- Acidose respiratória crônica: Mudança no pH = 0,03 X ((40 – PaCO2) / 10)
A acidose respiratória não tem um grande efeito nos níveis de eletrólitos. Alguns pequenos efeitos ocorrem nos níveis de cálcio e potássio. A acidose diminui a ligação do cálcio à albumina e tende a aumentar os níveis séricos de cálcio ionizado. Além disso, a acidemia causa uma mudança extracelular de potássio, mas a acidose respiratória raramente causa hipercalemia clinicamente significativa.