Os mamíferos não têm a capacidade de introduzir ligações duplas nos ácidos graxos além do carbono 9 e 10, portanto, o ácido linoléico ômega-6 (18: 2n-6; LA) e o ômega- O ácido linolênico 3 (18: 3n-3; ALA) é essencial para os humanos na dieta. No entanto, os humanos podem converter LA e ALA em ácidos graxos com cadeias de carbono mais longas e um maior número de ligações duplas, por dessaturação alternativa e alongamento da cadeia.
Em humanos, ácido araquidônico (20: 4n-6; AA) podem ser sintetizados a partir de LA. Por sua vez, o AA pode ser convertido em um ácido graxo ainda mais longo, o ácido docosapentaenóico (22: 5n-6; DPA). Da mesma forma, o ALA pode ser convertido em ácido docosahexaenóico (22: 6n-3; DHA), embora a última conversão seja limitada, resultando em níveis mais baixos de DHA no sangue do que por ingestão direta. Isso é ilustrado por estudos em veganos e vegetarianos. Se houver relativamente mais LA do que ALA na dieta, isso favorece a formação de DPA a partir de LA em vez de DHA a partir de ALA. Este efeito pode ser alterado mudando a proporção relativa de LA: ALA, mas é mais eficaz quando a ingestão total de ácidos graxos poliinsaturados é baixa.
Em bebês prematuros, a capacidade de converter LA em AA e ALA em O DHA é limitado, e AA e DHA pré-formados podem ser necessários para atender às necessidades do cérebro em desenvolvimento. Tanto o AA quanto o DHA estão presentes no leite materno e contribuem com os ácidos graxos LA e ALA dos pais para atender às necessidades do recém-nascido. Muitas fórmulas infantis têm AA e DHA adicionados com o objetivo de torná-las mais equivalentes ao leite humano.
Os nutrientes essenciais são definidos como aqueles que não podem ser sintetizados de novo em quantidades suficientes para a função fisiológica normal. Esta definição é atendida para LA e ALA, mas não para os derivados de cadeia mais longa em adultos. Os derivados de cadeia mais longa, particularmente, no entanto, têm propriedades farmacológicas que podem modular os processos de doenças, mas isso não deve ser confundido com a essencialidade da dieta.
Entre 1930 e 1950, o ácido araquidônico e o ácido linolênico foram denominados “essenciais” porque cada um era mais ou menos capaz de atender às necessidades de crescimento de ratos recebendo dietas sem gordura. Na década de 1950, Arild Hansen mostrou que em humanos: bebês alimentados com leite desnatado desenvolveram deficiência de ácido graxo essencial. Era caracterizado por um aumento na ingestão de alimentos, crescimento deficiente e dermatite escamosa, e foi curado pela administração de óleo de milho.
Trabalho posterior de Hansen randomizou 426 crianças para quatro tratamentos: leite de vaca modificado fórmula, fórmula de leite desnatado, fórmula de leite desnatado com óleo de coco ou fórmula de leite de vaca com óleo de milho. Os bebês que receberam fórmula com leite desnatado ou fórmula com óleo de coco desenvolveram sinais e sintomas de deficiência de ácidos graxos essenciais. Isso poderia ser curado pela administração de linoleato de etila (o éster etílico do ácido linoléico) com cerca de 1% da ingestão de energia.
Collins et al. 1970 foi o primeiro a demonstrar deficiência de ácido linoléico em adultos. Eles descobriram que os pacientes submetidos à nutrição intravenosa com glicose ficaram isolados de seus suprimentos de gordura e desenvolveram rapidamente sinais bioquímicos de deficiência de ácidos graxos essenciais (um aumento na proporção de 20: 3n-9/20: 4n-6 no plasma) e sintomas de pele. Isso poderia ser tratado infundindo lipídios, e estudos posteriores mostraram que a aplicação tópica de óleo de girassol também resolveria os sintomas dérmicos. O ácido linoléico tem um papel específico na manutenção da barreira de permeabilidade à água da pele, provavelmente como constituintes das acilglicosilceramidas. Este papel não pode ser cumprido por quaisquer ácidos graxos ω-3 ou pelo ácido araquidônico.
O principal requisito fisiológico para os ácidos graxos ω-6 é atribuído ao ácido araquidônico. O ácido araquidônico é o principal precursor das prostaglandinas, leucotrienos que desempenham um papel vital na sinalização celular e um canabinóide anandamida endógeno. Os metabólitos da via ω-3, principalmente do ácido eicosapentaenóico, são principalmente inativos, e isso explica por que os ácidos graxos ω-3 não corrigem a falha reprodutiva em ratos onde o araquidônico é necessário para produzir prostaglandinas ativas que causam a contração uterina. Até certo ponto, qualquer ω-3 ou ω-6 pode contribuir para os efeitos de promoção do crescimento da deficiência de EFA, mas apenas os ácidos graxos ω-6 podem restaurar o desempenho reprodutivo e corrigir a dermatite em ratos. Ácidos graxos específicos ainda são necessários em estágios críticos da vida (por exemplo, lactação) e em alguns estados de doença.
Em textos não científicos, o uso comum é que o termo ácido graxo essencial compreende todos os ω-3 ou -6 ácidos. Os ácidos graxos conjugados, como o ácido calêndico, não são considerados essenciais. As fontes confiáveis incluem todas as famílias, mas geralmente só fazem recomendações dietéticas para LA e ALA, com exceção do DHA para crianças menores de 6 meses.Revisões recentes da OMS / FAO em 2009 e da Autoridade Europeia de Segurança Alimentar revisaram as evidências e fizeram recomendações para a ingestão mínima de LA e ALA e também recomendaram a ingestão de ácidos graxos ω-3 de cadeia mais longa com base na associação do consumo de peixes oleosos com um menor risco de doença cardiovascular. Alguma revisão anterior agrupou todos os ácidos graxos poliinsaturados sem qualificação se eles eram PUFA de cadeia curta ou longa ou se eram PUFA ω-3 e ω-6.
Condicional EssentialityEdit
Tradicionalmente falando, os LC-PUFAs não são essenciais para adultos saudáveis. Como os LC-PUFA às vezes são necessários, eles podem ser considerados ácidos graxos condicionalmente essenciais.