Si bien el dolor neuropático es un foco de investigación y desarrollo de fármacos, no se puede decir lo mismo del prurito neuropático. Como resultado, los mecanismos subyacentes del prurito neuropático son poco conocidos, el diagnóstico es un desafío y las opciones de tratamiento son limitadas.
Dado que los signos inflamatorios cutáneos como el edema y el eritema son característicos del prurito dermatológico, y la inflamación neurogénica puede causar Estos signos en el prurito neuropático también, los dermatólogos deben comprender la fisiopatología subyacente.
El prurito neuropático es el resultado de una activación periférica excesiva o inhibición central amortiguada de las neuronas de la vía del prurito y un síntoma del mismo sistema nervioso central y periférico trastornos que causan dolor neuropático, como polineuropatía sensorial, radiculopatía, herpes zóster, accidente cerebrovascular o esclerosis múltiple, según Martin Steinhoff, MD, M.Sc., departamento de dermatología y venereología, Hamad Medical Corporation, Doha, Qatar, autor una revisión de artículo que se publicó en The Lancet Neurology1.
Las dos condiciones pueden ocurrir simultáneamente; sin embargo, a diferencia del dolor, la picazón solo se siente en la piel o la mucosa que recubre las entradas del cuerpo.
Se observa pérdida sensorial y ganancia de función concomitantes tanto en el dolor neuropático como en la picazón, por lo que se comprende mejor los aspectos neuroanatómicos y Las similitudes fisiopatológicas y las diferencias entre las dos condiciones podrían identificar objetivos de tratamiento nuevos, pero infrautilizados y existentes, señala. Hasta la fecha, las definiciones de casos estandarizadas para diagnosticar y diferenciar las subformas del prurito neuropático y los cuestionarios validados para rastrear los síntomas son limitados.
El diagnóstico se complica por el hecho de que existen diferentes formas de prurito neuropático, como focal vs. generalizado y periférico versus central, así como el hecho de que las lesiones cutáneas inducidas por raspaduras pueden confundirse con un síntoma primario (p. ej., evidencia de infestación de insectos) en lugar de un síntoma secundario.
PRESENTACIONES COMUNES
La neuropatía periférica de fibras pequeñas es una de las presentaciones más comunes del prurito neuropático y debe tenerse en cuenta cuando los pacientes presentan lesiones crónicas inexplicables de prurito o rascado en el patrón dependiente de la longitud en las extremidades. Por lo general, comienza en los pies y progresa en sentido proximal con un patrón dependiente de la longitud que a veces también involucra las manos.
La neuropatía periférica de fibras pequeñas ocurre en aproximadamente el 40% de los casos de fibromialgia, y las axonopatías generalizadas desencadenan más de la mitad de todas. Presentaciones de prurito neuropático.
Las mononeuropatías u oligoneuropatías focales que dañan las fibras pequeñas dentro de los nervios espinales, plexos o raíces nerviosas son la principal causa de prurito neuropático focal, escribe el Dr. Steinhoff. Los parches que pican, que corresponden a la distribución cutánea de los nervios o la raíz dañados, son más comunes en la cabeza, la parte superior del torso o los brazos, y son menos comunes debajo de la cintura.
Radiculopatía compresiva debida a la columna vertebral lateral. La estenosis es la causa más común de prurito braquiorradial (los parches más distales), particularmente después de la mediana edad. La segunda causa más común de prurito neuropático radicular troncal es el herpes zóster, en particular a nivel cervical y torácico superior. La microvasculopatía diabética también debe considerarse en pacientes con prurito neuropático troncal focal, ya que esto requiere el inicio inmediato de un tratamiento específico de la enfermedad.
Las ganglionopatías (neuronopatías) causan prurito no dependiente de la longitud o parches de prurito, y otros parches sensoriales y radiculares. síntomas, dolor neuropático y ataxia propioceptiva. Pueden relacionarse con el cáncer (particularmente los cánceres de pulmón de células pequeñas), infecciones o enfermedades autoinmunes, y las imágenes con contraste o el análisis del líquido cefalorraquídeo pueden ayudar a confirmar estos diagnósticos.
Las úlceras posganglionectomía a menudo se diagnosticaron erróneamente como causada por la privación de factores tróficos nutritivos transportados axonalmente (síndrome trófico del trigémino), pero luego se reconoció que el rascado excesivo ya menudo indoloro era la causa correcta, escribe el Dr. Steinhoff. La línea paramedial nasal o la mejilla es la ubicación característica de la lesión después de la lesión del ganglio trigémino o de la raíz inferior, y la punta de la nariz generalmente se conserva. El prurito neuropático facial no trigémino puede indicar lesiones del nervio intermedio de los nervios craneales VII o IX, o de los nervios espinales cervicales C1 o C2, añade. El herpes zóster es la causa más común de prurito neuropático craneal, y la frente y el cuero cabelludo anterior son los más afectados.
En las enfermedades del sistema nervioso central, cualquier tipo de lesión de las vías del prurito en la médula espinal o el cerebro puede causar prurito neuropático somatotópico, que incluye apoplejía, neuromielitis óptica intramedular, tumores intramedulares, mielitis transversa y lesión de la médula espinal.Los opioides y las infecciones cerebrales, como la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, pueden inducir prurito neuropático, y el prurito neuropático puede presentarse solo o con otros síntomas, como pérdida sensorial localizada o debilidad que sugiere un origen neurológico.
El tiempo entre el inicio de la picazón neuropática o el dolor neuropático puede variar entre unos meses y unos años después de un evento como un accidente cerebrovascular, escribe el profesor Steinhoff.
HERRAMIENTAS DE DIAGNÓSTICO
«El diagnóstico se basa principalmente en el reconocimiento de las características clínicas de síndromes de picazón neuropáticos específicos y en las pruebas de confirmación adecuadas (p. ej., para el herpes zóster, la diabetes)», dice el Dr. Steinhoff.
Hay pocos Las herramientas de diagnóstico para el prurito neuropático y las que surgen para el prurito crónico aún requieren un ajuste fino para su aplicabilidad a los síndromes, señala. Las pruebas sensoriales formales (por ejemplo, la prueba de monofilamento de Von Frey) pueden resaltar la alocnesis y las áreas para tratar tópicamente, y la medición de la epidermis. Densidad de fibras nerviosas en PGP9 · Las biopsias con sacabocados inmunomarcados con 5 de la piel que pica, las pruebas de electrodiagnóstico y las imágenes pueden ayudar a identificar y localizar las lesiones neurales causales, escribe el Dr. Steinhoff. Las pruebas autónomas, en particular la prueba cuantitativa del reflejo axónico sudomotor, es útil para diagnosticar la neuropatía periférica de fibras pequeñas.
«Los cuestionarios de picazón crónica podrían mejorar el diagnóstico y permitir que se controle el curso del prurito», dice. Por ejemplo, la encuesta validada de síntomas de fibras pequeñas del Hospital General de Massachusetts captura «la piel que pica sin motivo».
«Si no se pueden identificar causas dermatológicas o neurológicas para la picazón crónica, las afecciones psiquiátricas (p. Ej., Tricotilomanía , trastorno somatomorfo), sobre todo en pacientes con lesiones graves por arañazos ”, añade. «En raras ocasiones, un paciente sin una causa física conocida de la picazón puede obsesionarse con las preocupaciones sobre la infestación de insectos (por ejemplo, el síndrome de Ekbom o la enfermedad de Morgellons, también denominada parasitosis delirante)».
ENFOQUES ACTUALES DE MANEJO
No se han aprobado terapias específicas para la picazón neuropática, y el tratamiento actual, como los opioides o los antidepresivos, a menudo se basa en la experiencia clínica y los ensayos. Los antihistamínicos se recetan para todas las formas de picazón, pero son en gran medida ineficaces para la picazón neuropática, dice el Dr. Steinhoff escribe; sin embargo, los antihistamínicos sedantes pueden ser beneficiosos para mejorar el sueño, reducir el rascado nocturno y calmar la inflamación de la piel inducida por rasguños.
«El tratamiento de las lesiones inducidas por rasguños es importante para reducir más picazón, infección, cicatrices, y desfiguración ”, enfatizó. Cortarse las uñas o usar guantes para irse a la cama puede reducir el daño por rascarse durante el sueño, y la cobertura de malla termoplástica puede mejorar la cicatrización de las heridas al impedir que se rasquen más.
«La terapia cognitivo-conductual, la fisioterapia o la meditación también pueden ayudar a las personas a resistir el impulso para rascarse ”, escribe el Dr. Steinhoff.“ Muchos pacientes se benefician de la terapia oclusiva, donde se cubren los parches que pican para reducir las señales visuales para rascarse… La terapia oclusiva protege físicamente la piel de más rasguños y daños por el sol, y mejora la penetración de las terapias tópicas ”.
Vendar bien las áreas que pican puede proporcionar alivio al aumentar el tono inhibidor en el asta dorsal de la médula espinal, señala, y si el prurito neuropático es causado por la compresión de los nervios espinales o las raíces, pérdida de peso, fisioterapia, u otros tratamientos para reducir la deformación nerviosa pueden ser beneficiosos.
En términos de terapia farmacológica, las terapias tópicas deben considerarse primero para la picazón neuropática periférica. porque tienen pocos o ningún efecto secundario. Los anestésicos locales tópicos solo son eficaces durante unas pocas horas, y los glucocorticosteroides tópicos son ineficaces contra las causas primarias de prurito neuropático, pero pueden aliviar la inflamación asociada que aumenta el prurito.
Inyección subcutánea diaria de anestésicos cerca de un nervio sensorial superficial lesionado puede proporcionar un alivio eficaz a corto plazo, y a algunos pacientes se les puede enseñar a autoadministrarse.
La capsaicina tópica en dosis bajas (0.025 – 0.1%) se ha utilizado ampliamente para tratar la picazón neuropática, Prof. Steinhoff aspectos destacados, pero requiere una nueva aplicación de cuatro a cinco veces al día. Las primeras aplicaciones inducen inflamación neurogénica y pueden provocar dolor, además de empeorar el picor. Algunos informes de casos sugieren que un parche de capsaicina de mayor concentración (8%) beneficia a los pacientes con prurito braquiorradial, notalgia parestésica, dolor neuropático periférico asociado al VIH o dolor neuropático periférico asociado a la diabetes, y las inyecciones subcutáneas de toxina botulínica A han demostrado eficacia en casos de neuropatía picazón, señala.
Se deben considerar medicamentos orales para pacientes con picazón neuropática generalizada o refractarios a tratamientos tópicos.
Los bloqueadores de los canales de sodio sistémicos, como la carbamazepina y la oxcarbazepina son los primeros elección de línea, ya que calman el disparo neuronal ectópico.La gabapentina y la pregabalina se recetan comúnmente para pacientes con prurito braquiorradial y parecen ser efectivas en concentraciones similares a las que se usan para el dolor neuropático.