AutoimmuneEdit
Choroba Leśniowskiego-Crohna – znana również jako regionalne zapalenie jelit, może wystąpić wzdłuż dowolnej powierzchni przewodu żołądkowo-jelitowego. W 40% przypadków ogranicza się do jelita cienkiego.
Celiakia – spowodowana reakcją autoimmunologiczną na gluten u osób predysponowanych genetycznie.
Enteropatia eozynofilowa – stan, w którym eozynofile odkładają się w przewodzie pokarmowym i naczyniach krwionośnych, prowadzące do powstawania polipów, martwicy, zapalenia i owrzodzeń. Najczęściej występuje u pacjentów z atopią w wywiadzie, jednak ogólnie występuje stosunkowo rzadko.
Zakaźne zapalenie jelitEdit
W Niemczech 90 % przypadków zakaźnego zapalenia jelit jest wywoływanych przez cztery patogeny, Norowirus, Rotawirus, Campylobacter i Salmonella. Inne częste przyczyny zakaźnego zapalenia jelit obejmują bakterie, takie jak Shigella i E. coli, a także wirusy, takie jak adenowirus, astrowirus i kaliciwirus. Inne mniej powszechne patogeny obejmują Bacillus cereus, Clo stridium perfringens, Clostridium difficile i Staphylococcus aureus.
Campylobacter jejuni jest jednym z najczęstszych źródeł zakaźnego zapalenia jelit i najczęstszym patogenem bakteryjnym występującym u dwuletnich i mniejszych dzieci z biegunką. Wiąże się to ze spożyciem skażonej wody i żywności, najczęściej drobiu i mleka. Choroba ma zwykle łagodniejszy przebieg w krajach rozwijających się ze względu na ciągłe narażenie ludzi na antygen w środowisku, co prowadzi do wczesnego rozwoju przeciwciał.
Rotawirus jest odpowiedzialny za zakażenie 140 milionów ludzi i spowodowanie 1 milion zgonów rocznie, głównie wśród dzieci poniżej 5 roku życia. To sprawia, że jest to najczęstsza przyczyna ciężkiej biegunki dziecięcej i zgonów związanych z biegunką na świecie. Wybiórczo działa na dojrzałe enterocyty w jelicie cienkim, powodując zaburzenia wchłaniania, a także indukując wydzielanie wody. Zaobserwowano również, że powoduje niedokrwienie kosmków i zwiększa ruchliwość jelit. Efektem netto tych zmian jest biegunka.
Martwicze zapalenie jelit jest często śmiertelną chorobą, wywoływaną przez β-toksynę Clostridium perfringens. Powoduje to stan zapalny i segmenty martwicy w całym przewodzie pokarmowym. Występuje najczęściej w krajach rozwijających się, jednak został również udokumentowany w powojennych Niemczech. Czynniki ryzyka martwicy zapalenia jelit obejmują zmniejszoną aktywność trypsyny, która zapobiega rozkładowi toksyny w jelitach, oraz zmniejszoną ruchliwość jelit, co zwiększa prawdopodobieństwo gromadzenia się toksyn.
Choroby naczynioweEdytuj
Niedokrwienne zapalenie jelit występuje rzadko w porównaniu z niedokrwiennym zapaleniem jelita grubego ze względu na silnie unaczyniony charakter jelita cienkiego, umożliwiający wystarczający przepływ krwi w większości sytuacji. Rozwija się z powodu wstrząsu krążenia naczyń krezkowych przy braku zamknięcia dużych naczyń, często z towarzyszącym stanem, takim jak nadciśnienie, arytmia lub cukrzyca. Dlatego uważa się, że jest związany z miażdżycą. Leczenie chirurgiczne jest zwykle wymagane ze względu na prawdopodobieństwo zwężenia lub całkowitego zamknięcia jelita cienkiego. Uszkodzenie niedokrwienne może obejmować zawał błony śluzowej, który ogranicza się tylko do błony śluzowej; zawał błony śluzowej i podśluzowej podskórnej; zawał pełnościenny obejmujący całą grubość ściany przewodu pokarmowego. Zawały błony śluzowej i przyścienne same w sobie mogą nie być śmiertelne, jednak mogą dalej prowadzić do zawału pełnościennego. Może to spowodować perforację ściany, prowadzącą do zapalenia otrzewnej.
Zapalenie jelit po promieniowaniuEdit
Zapalenie przewodu pokarmowego jest częste po leczenie radioterapią brzucha lub miednicy. Jest klasyfikowany jako wczesny, jeśli objawia się w ciągu pierwszych 3 miesięcy, i opóźniony, jeśli objawia się 3 miesiące po leczeniu. Wczesne popromienne zapalenie jelit jest spowodowane śmiercią komórek nabłonka krypty i późniejszym zapaleniem błony śluzowej, jednak zwykle ustępuje po zakończeniu radioterapii. Opóźnione popromienne zapalenie jelit jest chorobą przewlekłą, która ma złożoną patogenezę obejmującą zmiany w większości ściany jelita.