Wrodzone i nabyte nieprawidłowości ciała modzelowatego: esej obrazkowy

Streszczenie

Celem tego przeglądu jest zilustrowanie szerokiego spektrum zmian w ciele modzelowatym, zarówno wrodzonych i nabyte: nieprawidłowości rozwojowe, fakomatozy, zaburzenia neurometaboliczne, choroby demielinizacyjne, infekcje i stany zapalne, zmiany naczyniowe, nowotwory, urazy pourazowe i jatrogenne i inne. Przypadki obejmują płody, dzieci i dorosłych z bogatą ikonografią z własnego archiwum autorów.

1. Wprowadzenie

Ciało modzelowate jest jednym z trzech spoidłek międzypółkulowych (spoidło przednie, spoidło hipokampu i ciało modzelowate) i jest największym z nich – składa się z około 190 000 000 aksonów. Jego rolą jest międzypółkulowe połączenie i koordynacja. Dobrym przykładem tej roli jest zespół obcej ręki (AHS): uraz przedniego modzeli (w przypadku udaru, urazu i guza) prowadzi do konfliktu międzymanualnego z mimowolnymi ruchami ręki niedominującej. Typ modzelowatego AHS można najlepiej wytłumaczyć utratą połączenia międzypółkulowego, ujawnianą podczas czynności wymagających kontroli nad dominującą półkulą. Innym przykładem jest rola ciała modzelowatego w międzypółkulowym rozprzestrzenianiu się czynności epileptycznej oraz skuteczność kalosotomii ciała w przypadkach padaczki nieuleczalnej medycznie. U pacjentów poddanych kalosotomii występuje „syndrom rozłączenia” oraz subtelne deficyty społeczne i emocjonalne. Przecięcie przedniej części ciała modzelowatego podczas zabiegów neurochirurgicznych mających na celu usunięcie guzów trzeciej lub bocznej komory serca prowadzi do zaburzeń pamięci , zespół poznawczo-behawioralny dyfuzyjny, zaburzenia w międzypółkulowym przenoszeniu uczenia się z jednej ręki na drugą oraz wydłużenie czasu reakcji.

W kierunku przednio-tylnym ciało modzelowate dzieli się na mównicę, kolano , ciała, cieśni i szyjki macicy. Włókna w mównicy łączą korę czołowo-podstawną, w kolanie – kora przedczołowa i przednia część zakrętu obręczy, w ciele – korę przedśrodkową (motoryczną), wyspę i zakręt obręczy w przesmyku– zakręty przedśrodkowe i postcentralne (motoryczne, somatosensoryczne) i pierwotne obszary słuchowe, a także w skośnym – tylnej ciemieniowej, przyśrodkowej kory potylicznej i przyśrodkowej kory skroniowej.

Według Newe Teoria Ciała Modzelowatego w rozwoju embriologicznym jest zespolone z dwóch oddzielnych części: przedniej, składającej się z mównicy, kolana i tułowia oraz tylnej – płazu. Miejscem połączenia jest przesmyk. Rozwój kalosalu jest procesem bardzo szybkim i odbywa się w 13. tygodniu ciąży. Od tego czasu ciało modzelowate rośnie głównie w kierunku przednim, wypychając łódeczkę do tyłu. Ostateczny kształt osiąga w połowie ciąży (tydzień 20), ale nadal jest mały i rośnie, początkowo przez dodanie włókien, a później przez mielinizację. Docelową objętość osiąga się w wieku 6-9 lat.

Mielinizacja w mózgu postępuje od środka do obwodu, od dołu do góry i od tyłu do przodu. U noworodków ciało modzelowate nie jest jeszcze mielinizowane. W 6 miesiącu po urodzeniu, gdy móżdżek i kolano torebki wewnętrznej zakończyły proces mielinizacji, ciało modzelowate ulega częściowej mielinizacji (splenium), chociaż nie osiągnęło jeszcze docelowej objętości. Genua modzelowatego ulega mielinizacji nieco później niż łuszczyca – w około 8 miesiącu. Dopiero w pierwszym roku życia ciało modzelowate wykazuje typową intensywność sygnału: hiperintensywny na obrazach ważonych T1 i hipointensywny na obrazach ważonych T2.

Istnieje kilka prac ilustrujących patologię modzelowatych w literatura. Kontynuując naszą pracę z przeszłości, przedstawiamy bardziej szczegółowy przegląd wrodzonych i nabytych zmian modzelowatych u płodów, dzieci i dorosłych wraz z bogatą ikonografią z własnego archiwum.

2. Parametry akwizycji prezentowanych obrazów

Wszystkie obrazy zostały pozyskane skanerami 1,5 T. Ryciny 9, 12, 21, 24 i 25 uzyskano za pomocą Philips Gyroscan ACS-NT w latach 1999–2006. Ryciny 4, 18, 20, 22, 23, 28, 29, 30 i 34 (u dorosłych pacjentów) uzyskano jednym skanerem GE Signa HDxt w latach 2008–2013, a pozostałe dane (u dzieci) uzyskano innym Skaner GE Signa HDxt w latach 2004–2013.

3. Nieprawidłowości rozwojowe

3.1. Agenezja i hipoplazja

Niekompletny lub nieprawidłowy rozwój prowadzi do najpowszechniejszej patologii, która dotyczy danych narządów: agenezji i hipoplazji.

Charakterystyczne pojawienie się agenezji modzelowatej sprawia, że anomalia ta jest łatwo i wcześnie rozpoznawalna w USG prenatalnej i MRI: szeroka szczelina międzypółkulowa (ryc. 1 (a)), wybrzuszenie w górę trzeciej komory, równoległe komory boczne od linia środkowa – znak samochodu wyścigowego (ryc. 1 (b)), poszerzenie przedsionków i rogów potylicznych komór bocznych (kolpocefalia) – konfiguracja „łezki” na skanach osiowych (ryc. 1 (b)), wygląd głowy łosia lub hełmu wikinga rogów czołowych (ryc. 1 (a)) i bruzd na środkowej części półkul zbiegających się w kierunku trzeciej komory z powodu braku zakrętu obręczy – wygląd promieni słonecznych (ryc. 1 (c)).


(a)

(b)

(c)


(a)
(b)
(c)

Rysunek 1
MRI mózgu płodu. Sekwencja SSFSE, obrazy ważone T2 (T2WI). (a) Szeroka półkulista szczelina i wygląd bocznych komór w „hełmie wikinga” na obrazie koronalnym. (b) Konfiguracja „kropli łez” (kolpocefalia) w wyniku powiększenia rogów potylicznych komór bocznych w projekcji osiowej. (c) Pojawienie się bruzd mózgowych w płaszczyźnie śródstrzałkowej „promienia słonecznego”.

MRI pozwala na wizualizację wiązek Probsta – dowód, że włókna modzeli nie są tak naprawdę agenetyczny, ale heterotopowy, leżący parostrzałkowo po obu stronach i dający boczny wygląd głowy łosia lub hełmu wikinga na obrazach koronalnych.

W przeciwieństwie do pacjentów po kalosotomii, osoby z agenezją modzeli wykazują tylko słabe dowody na ” syndrom odłączenia ”, który sugeruje, że plastyczność mózgu pozwala na tworzenie alternatywnych ścieżek transferu międzypółkulowego w przypadkach tej wrodzonej anomalii.

Należy pamiętać, że gdy trzy międzypółkulowe spoidła rozwijają się razem, agenezja modzeli jest rzadko izolowana: towarzyszy mu agenezja spoidła hipokampu, aw 50% przypadków także agenezja przedniego spoidła lub hipoplazja.

Istnieją różne formy częściowej agenezji modzeli. Najczęściej ciało modzelowate jest po prostu skracane (Rysunek 2).

Rysunek 2
Sekwencja FSE, T2WI, płaszczyzna strzałkowa. Częściowa agenezja modzelowatego w postaci jego skrócenia.

Rzadziej można zaobserwować jedynie szczątkową część ciała modzelowatego (kolan lub szypułka – ryc. 3) lub dwie oddzielne części (przednia i tylna) (ryc.4). Można zaobserwować różne stopnie hipoplazji modzeliowatych (ryc. 5).

Rysunek 3
FSE, T2WI, płaszczyzna strzałkowa. Podstawowy niezmielinizowany modzelowatość płodowa u 6-miesięcznego chłopca z półobramkową holoprosencefalią.

Rysunek 4
FSE, T2WI, płaszczyzna strzałkowa. Dwie oddzielne części ciała modzelowatego u 47-letniego mężczyzny – przypadkowe odkrycie.

Rysunek 5
FSE, T2WI, płaszczyzna strzałkowa. Ciężka hipoplazja modzeli u 4-letniego chłopca z makrocefalią i zespołem Dandy-Walkera. Podstawowa przednia część CC.

Podejrzewane wady ciała modzelowatego należy potwierdzić za pomocą MRI, ponieważ w 80% przypadków współistnieją z innymi patologiami OUN. Jedną z nich jest torbiel międzypółkulowa. Może to być komunikacyjne (wybrzuszenie w górę tela naczyniówkowej komory lub pojedyncza torbiel) lub niezakomunikowane, przy czym ta ostatnia jest wynikiem dysplazji linii pośrodkowej opon mózgowych. Torbiele niezakomunikowane są zwykle wielokomorowe i wiążą się z wadami rozwojowymi kory mózgowej (ryc. 6). Międzypółkulowy tłuszczak opon mózgowo-rdzeniowych jest również formą dysplazji linii pośrodkowej opon mózgowo-rdzeniowych i może towarzyszyć wrodzonym wadom modzelowatym (ryc. 7), chociaż tłuszczak kanalikowo-guzkowy grzbietu można również znaleźć u osób z prawidłowym ciałem modzelowatym. Agenezja modzeli może być związana z agenezją przegrody (ryc. 8). Nieprawidłowości modzelowate występują w wielu innych wadach rozwojowych mózgu, na przykład w malformacji Chiari II, holoprosencefalii (ryc.3), zespole Dandy-Walkera (ryc.5), zespole PHACE (anomalie tylnego dołu, naczyniak krwionośny, zmiany tętnicze, wady serca / koarktacja aorty, wady wzroku) i małogłowie. Na przykład autorzy stwierdzili zwiększoną częstotliwość nieprawidłowości modzeli w przypadkach zespołu złamania Nijmegena, w którym małogłowie jest cechą charakterystyczną choroby.

Rysunek 6
FSE, T2WI, płaszczyzna osiowa.Agenezja ciała modzelowatego z wielokomorową międzypółkulową torbielą i korową heterotopią po prawej stronie mózgu.

Rysunek 7
Sekwencja SE, T1WI, płaszczyzna strzałkowa. Tłuszczak kanalikowo-guzkowy grzbietu pokrywający gruby i skrócony CC.

Rycina 8
MRI płodu. SSFSE, T2WI, płaszczyzna koronalna. Agenezja przegrody przezroczystej i ciała modzelowatego.

Rycina 9
MRI płodu – 23 tydzień ciąży. SSFSE, T2WI, płaszczyzna strzałkowa. Vein of Galen malformation (VOGM) powodująca hipoplazję kalosa.

Izolowane anomalie modzelowatego często przebiegają bezobjawowo i mogą pozostać niewykryte, chyba że zostaną przeprowadzone wysoce specjalistyczne testy neuropsychologiczne. >

Niedorozwój ciała modzelowatego może być spowodowany innymi wadami wrodzonymi, które nie pozwalają na jego normalny rozwój. W naszym materiale przedstawiono przypadek malformacji Galena zdiagnozowanej w 23 tygodniu ciąży, która doprowadziła do hipoplazji modzeli (ryc. 9).

3.2. Fakomatozy

Fakomatozy należą do chorób wrodzonych, w których obserwuje się anomalie modzeli. Najczęstszą z nich jest neurofibromatoza typu 1 lub choroba von Recklinghausena, z szacowaną częstością 1: 3000. Neurofibromatosis jasne obiekty (UNO), zwane wcześniej niezidentyfikowanymi jasnymi obiektami (UBO), są hiperintensywnymi obiektami T2 i pojawiają się najczęściej w zwojach podstawy mózgu. , pień mózgu i tylny dół. Występują również w ciele modzelowatym, głównie w skrzeplinie (ryc. 10 (a) i 10 (b)). UNO są rzadkie przed ukończeniem 4 lat; zwiększają się liczebnie i objętościowo do wieku 10–12 lat, a następnie mają tendencję do ustępowania, tak że po ukończeniu 20 roku życia prawie nigdy ich nie widać. Zwykle nie przechodzą one złośliwej transformacji, ale mogą, więc kontrolne badania MRI są bardzo ważne u pacjentów z NF1. Poza tym wykazano, że dzieci z NF 1 mają znacznie większe ciało modzelowate, a ich IQ jest znacznie niższe niż u osób z grupy kontrolnej. Powiększenie tułowia, przedniej i tylnej środkowej części ciała modzelowatego u tych pacjentów wydaje się być skorelowane z upośledzeniem zdolności akademickich lub wzrokowo-przestrzennych i koordynacji ruchowej, ale może ułatwiać uwagę.

Większa częstość występowania agenezji / dysgenezji modzeli jest opisywany w innych zespołach nerwowo-skórnych, między innymi w zespole Sturge-Webera, zespole stwardnienia guzowatego i zespole Blocha-Sulzbergera (ryc. 11).

Rysunek 11
Sekwencja FSPGR, 3D / T1WI, płaszczyzna strzałkowa. Hipoplazja modzelowatego w zespole Blocha-Sulzbergera. Dodatkowo widoczna jest częściowo pusta strona sprzedaży.

Rysunek 12
SE, T2WI, płaszczyzna osiowa. Typowy wzorzec X-ALD z zajęciem modzeli szyjnej oraz płatów potylicznych i ciemieniowych.

4. Wrodzone choroby neurometaboliczne

4.1. Adrenoleukodystrofia sprzężona z chromosomem X (X-ALD)

X-ALD jest wrodzonym zaburzeniem utleniania beta oksydacji peroksysomalnych kwasów tłuszczowych, które powoduje gromadzenie się w tkankach bardzo długołańcuchowych kwasów tłuszczowych. Wpływa głównie na mielinę w ośrodkowym układzie nerwowym, korze nadnerczy i komórkach Leydiga w jądrach. W najbardziej typowej postaci, która stanowi około 80% przypadków, demielinizacja obejmuje modzelowatość szyjną i rozprzestrzenia się symetrycznie na płat potyliczny i ciemieniowy (ryc. 12), a następnie do przodu. U około 20% pacjentów choroba zaczyna się w kolanie modzelowatym i płatach czołowych i rozprzestrzenia się do tyłu. Zwykle obserwuje się wzmocnienie kontrastowe strefy aktywnej demielinizacji, co jest rzadkością w chorobach neurometabolicznych i dlatego jest charakterystyczne dla tej choroby.

5. Inne

Przednia część ciała modzelowatego jest zaangażowana w chorobę Alexandra. Demielinizację modzeli obserwuje się w wielu chorobach neurometabolicznych, na przykład w leukodystrofii globoidalnej (choroba Krabbe) (ryc. 13), leukodystrofii metachromatycznej, leukoencefalopatii z zanikaniem istoty białej (ryc. 14) i chorobach mitochondrialnych (ryc. 15). Brak mielinizacji ciała modzelowatego jest elementem choroby Pelizaeusa-Merzbachera.

Rysunek 13
FSE, T2WI, płaszczyzna strzałkowa. 13-miesięczny chłopiec z chorobą Krabbe. Rozproszona demielinizacja ciała modzelowatego ze względnym oszczędzeniem jego brzusznych i grzbietowych granic. Sześć miesięcy wcześniej ciało modzelowate było nienaruszone.

Rysunek 14
FSE, T2WI, płaszczyzna strzałkowa. Leukoencefalopatia z zanikaniem istoty białej – ciało modzelowate jest obecne, ale jest zdemielinizowane w takim stopniu, że praktycznie nie do odróżnienia od płynu mózgowo-rdzeniowego na obrazach T2-zależnych.

Rysunek 15
FSE, T2WI, płaszczyzna strzałkowa. Czteroletni chłopiec z chorobą mitochondrialną, najprawdopodobniej MERFF. Zmiany w przedniej części ciała modzelowatego mają charakter postępujący; 1,5 roku wcześniej była tylko śladowa hiperintensywność T2 w kolanie modzelowatym. | W innych chorobach z tej grupy dochodzi do wtórnych zmian w obrębie ciała modzelowatego. Przykładem jest fenyloketonuria, w której w ciele modzelowatym obserwuje się utratę objętości i nieprawidłowości kształtu.

6. Nabyte choroby demielinizacyjne

6.1. Stwardnienie rozsiane (SM)

Zajęcie modzeli jest typowe dla SM, chociaż nigdy nie zostało uwzględnione w ewoluujących kryteriach diagnostycznych tej choroby. Typowe lokalizacje zmian demielinizacyjnych w przebiegu stwardnienia rozsianego to okołokomorowe, okołokorowe, podkorowe lub rdzeniowe. Dlatego zmiany modzelowate należy traktować jako okołokomorowe. W ostrej fazie demielinizacji płytki wykazują wzmocnienie kontrastu (ryc. 16 (a) i 16 (b)), zwiększone sygnały obrazowania ważonego dyfuzją (DWI) i zwiększony pozorny współczynnik dyfuzji (ADC). Wykazano, że upośledzenie funkcji poznawczych w łagodnym SM jest związane ze stopniem uszkodzenia ciała modzelowatego.

6.2. Choroba Marchiafava-Bignami

Choroba Marchiafava-Bignami charakteryzuje się demielinizacją i martwicą modzeli, a następnie zanikiem. Klasycznie wiąże się z przewlekłym alkoholizmem, ale opisywano go także u pacjentów z nowotworami złośliwymi i niedoborami żywieniowymi. Zmiany są hiperintensywne T2- i FLAIR, co odzwierciedla obrzęk i uszkodzenie mieliny. Martwica w stadium przewlekłym jest odzwierciedlona przez hipointensywność T1, ale zmiany mogą również ustąpić.

7. Infekcja i zapalenie

7.1. Streptococcus Meningitis

Zajęcie naczyń mózgowych jest powszechne w zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych wywołanym przez paciorkowce grupy B, zwłaszcza u noworodków, ale także u starszych dzieci. Istnieją dwa główne typy zawałów mózgu: udar tętniczy głębokiego perforatora prowadzący do zwojów podstawy, wzgórza i istoty białej okołokomorowej oraz ogniskowe zawały korowe. W naszym archiwum znajduje się przypadek tej choroby, który koncentruje się tylko na modzelowatym splenienie (ryc. 17). W tym przypadku, w przeciwieństwie do ogólnie złych rokowań obejmujących ciężką niepełnosprawność lub śmierć, wynik był dobry.

Rysunek 17
Sekwencja DWI, płaszczyzna osiowa. Ogniskowy zawał modzeli błony śluzowej kręgosłupa w wyniku zapalenia naczyń w przebiegu paciorkowcowego zapalenia opon mózgowych.

Rysunek 18
FSE, T2WI, płaszczyzna strzałkowa. Zaangażowanie kalosala w boreliozę.

7.2. Choroba z Lyme

Choroba z Lyme, wywoływana przez Borrelia burgdorferi, należy do chorób zakaźnych, które są najczęściej mylone ze stwardnieniem rozsianym. Ogniska hiperintensywne FLAIR i T2 można zobaczyć w tej samej lokalizacji, która jest typowa dla SM, w tym w ciele modzelowatym (ryc. 18). Sam MRI jest często mylący i obecność anty-B. burgdorferi w osoczu lub płynie mózgowo-rdzeniowym jest wskazaniem do leczenia przeciwbakteryjnego.

7.3. Podostre stwardniające zapalenie mózgu (SSPE)

SSPE jest chorobą postępującą uważaną za wywoływaną przez przetrwałego wirusa odry. W typowym ustawieniu zmiany w istocie białej są obustronne, asymetryczne, hiperintensywne w T2 i w ostrej fazie obejmują płat ciemieniowy i skroniowy. W miarę postępu choroby zmiany chorobowe stają się bardziej widoczne i mogą być zaangażowane okołokomorowe istoty białe, ciało modzelowate i zwoje podstawy (ryc. 19).

Rysunek 19
FSE, T2WI, płaszczyzna strzałkowa. Zajęcie modzeli w podostrym stwardniającym zapaleniu mózgu.

Rysunek 20
FLAIR, płaszczyzna osiowa. Stary izolowany zawał w modzelowatym splenie.


(a) FLAIR

(b) DWI


(a ) FLAIR
(b) DWI

Rysunek 21
Ostry udar prawy płat potyliczny obejmujący również kość łódeczkowatą.

Rysunek 24
FLAIR, płaszczyzna osiowa. Chłoniak wpływający na modzelowatość kolan.

Rysunek 25
SE, T1WI po podaniu gadolinu. Przerzuty raka płuc do ciała modzelowatego i obu półkul mózgowych.

8. Zmiany pochodzenia naczyniowego

8.1. Niedokrwienne

Ciało modzelowate ma bogate ukrwienie z tętnicy łączącej przedniej (przez tętnice podmodzelkowe i przyśrodkowe, które dostarczają krew do przedniej części ciała modzelowatego), tętnicy okołomiejscowej, która zaopatruje organizm oraz tętnica okołozębowa tylna, odgałęzienie tętnicy mózgowej tylnej, która zasila szyjkę. Pojedyncze zawały modzeli są zatem rzadkie. Jeśli są obecne, częściej wpływają na modzelowatość płodową niż ciało i kolana (ryc. 20). Raczej towarzyszą większym zawałom terytorialnym (ryc. 21 (a) i 21 (b)).

8.2. Wady rozwojowe naczyń

Wady tętniczo-żylne ciała modzelowatego stanowią 9–11% wszystkich mózgowych AVM. Często przebiegają bezobjawowo i są rozpoznawane u pacjentów z krwotokami śródczaszkowymi, najczęściej dokomorowymi. Wzór MRI jest typowy z pustkami przepływowymi w ciele modzelowatym.

9. Guzy

9.1. Glioblastoma multiforme

Glioblastoma multiforme (GBM) (stopień IV wg WHO) jest najczęstszym i najbardziej agresywnym złośliwym pierwotnym guzem mózgu. GBM modzelowatego, oprócz ciała modzelowatego, wpływa również na obie półkule mózgowe, powodując typowy wygląd „glejaka motyla” z silnym wzmocnieniem kontrastu w ciele modzelowatym.

9.2. Gliomatosis Cerebri

Gliomatosis cerebri, stopień III według klasyfikacji WHO, nie tworzy litego guza, ale w sposób dyfuzyjny nacieka tkankę mózgową. Architektura mózgu jest zachowana, ale chore części mózgu są obrzęknięte. Obserwuje się utratę rozróżnienia między istotą szarą a białą. Zwykle stwierdza się obustronną rozległą inwazję z zajęciem ciała modzelowatego (ryc. 22 (a) i 22 (b)). W 80% przypadków dochodzi do zajęcia kolana modzelowatego, w 60% ciała, a 40% szyjki macicy. są hiperintensywne T2; na obrazach ważonych T1 wykazują izointensywną lub – rzadziej – hipointensywną intensywność sygnału. Efekt masowy i wzmocnienie kontrastu są minimalne.

9.3. Oligoastrocytoma

Oligoastrocytoma (mieszany glejak ) występuje w dwóch głównych typach: dobrze zróżnicowanym oligodendroglioma (stopień II wg WHO) i jego odmiana anaplastyczna (stopień III wg WHO). Najczęstszymi lokalizacjami są płaty czołowe i guzy te mogą obejmować ciało modzelowate i rozciągać się przez nie do przeciwległej półkuli, tworząc wzór „glejaka motyla” (ryc. 23 (a) i 23 (b)). Intensywność sygnału może być mieszana z powodu na elementy torbielowate i zwapnienia; często obserwuje się „kropkowate” wzmocnienie kontrastu, chociaż wiele guzów nie ulega poprawie.

9.4. Chłoniak

Pierwotny chłoniak OUN stanowi około 16% pierwotnych guzów mózgu. Większość z nich nie jest Hodgkinem i reprezentuje typ komórek B. Najczęściej są izointensywno-hipointensywne na obrazach T1-zależnych, hipointensywne na obrazach T2-zależnych i wzmacniają się jednorodnie za pomocą środków kontrastowych zawierających gadolin. W klasycznej prezentacji guzy obejmują ciało modzelowate na wzór motyla (ryc. 24). U pacjentów z niedoborem odporności chłoniak jest częściej wieloogniskowy, nieregularny i niejednorodny pod względem intensywności sygnału i wzmocnienia pierścienia.

9.5. Przerzuty

Na ciało modzelowate mogą również wpływać przerzuty, chociaż jest to rzadkie. Zajęcie modzeli jest częstsze w przypadku nacieku przez uszkodzenie z sąsiednich struktur. W naszym materiale jest przypadek przerzutów raka płuca bezpośrednio do ciała modzelowatego (ryc. 25).

10. Urazy urazowe i jatrogenne

Termin „rozproszone uszkodzenie aksonów” (DAI) odnosi się do rozległych uszkodzeń urazowych w obrębie istoty białej. Ten rodzaj urazu jest wynikiem urazowych sił ścinających, które występują, gdy głowa jest gwałtownie przyspieszana , spowolniony lub obrócony. Wypadki samochodowe są najczęstszą przyczyną DAI, ale mogą być również wynikiem znęcania się nad dzieckiem, na przykład w zespole dziecka potrząsanego. Ciało modzelowate należy do najczęściej kontuzjowanych części istoty białej. a dolna powierzchnia tylnej części ciała jest zajęta głównie z powodu sąsiedztwa falx cerebri. Zmiany są zwykle małe (1–15 mm) i niewidoczne w TK.MRI jest metodą z wyboru w ich diagnostyce. Są hiperintensywne w T2, ale przede wszystkim wykazują ograniczenie dyfuzji przy obniżonych wartościach ADC (ryc. 26). U osób, które przeżyły, zmiany przewlekłe są postrzegane jako blizny pourazowe (ryc. 27).

Rysunek 26
DAI – ostra faza wizualizowana w DWI.

Rysunek 27
FSE, T2WI, płaszczyzna strzałkowa. Przewlekłe uszkodzenia w tylnej części ciała modzelowatego u osoby, która przeżyła wypadek samochodowy – lokalizacja typowa dla DAI.

Rysunek 28
Sekwencja GRE, T2 * WI, płaszczyzna osiowa. Złogi hemosideriny w ciele modzelowatym.

Rysunek 29
FSE, T2WI, płaszczyzna strzałkowa. 53-letni mężczyzna z padaczką po urazie głowy. Rozerwane kolano kaloszy.

Rysunek 30
FSE, T2WI, płaszczyzna strzałkowa. Ciało modzelowate przebite zastawką.

Po urazie krwotocznym w ciele modzelowatym można zobaczyć złogi hemosyderyny (ryc. 28). Może być również rozdarty, jak na ryc. 29.

Ciało modzelowate może zostać zranione w wyniku zabiegów przetokowych u pacjentów z wodogłowiem (ryc. 30 i 31).

Rysunek 31
FSE, T2WI, płaszczyzna czołowa . Uraz modzeli w wyniku wielu procedur przetaczania.

Zespół tylnej odwracalnej encefalopatii (PRES) to toksyczna choroba metaboliczna charakteryzująca się bólem głowy, splątaniem, napadami i utrata wzroku. Występuje u pacjentów z nadciśnieniem złośliwym, rzucawką, hiperkalcemią, przyjmujących niektóre leki, np. Cyklosporynę, po przeszczepie narządu. Dlatego stan można uznać za jatrogenny. Obrzęk mózgu jest widoczny w badaniu MRI głównie w tylnych częściach mózgu, w tym w płacie skrzelowym ciała modzelowatego. Objawy zwykle ustępują po pewnym czasie (Rysunek 32).

Rysunek 32
FLAIR, płaszczyzna osiowa. Zespół tylnej odwracalnej encefalopatii (PRES) u 60-letniej kobiety z rakiem nerki i ciężkim nadciśnieniem tętniczym.

11. Inne / Różne

Przestrzenie okołonaczyniowe Virchowa-Robina można zobaczyć w ciele modzelowatym jako przypadkowe odkrycie (ryc. 33). U pacjentów z mukopolisacharydozą obserwuje się nienormalnie rozszerzone przestrzenie Virchowa-Robina w obrębie modzelowatego.

Rysunek 33
FSE, T2WI, płaszczyzna strzałkowa. Rozszerzona przestrzeń Virchowa-Robina w warstwie skrzelowej.

Rysunek 34
FSE, T2WI, płaszczyzna strzałkowa. Zanik modzeli w wieku 85 lat.

Zanik modzeli jest związany ze starzeniem się (Rysunek 34).

W chorobie Alzheimera (AD) atrofia modzeli odzwierciedla utratę wewnątrzkorowych projekcyjnych neuronów piramidalnych kory nowej i jest cięższa niż u osób zdrowych. Najbardziej znaczący zanik w AD obserwuje się w modzelowatym splenienie. Zanik modzelowatego koreluje z postępem ciężkości otępienia u pacjentów z AZS.

Liniowa hiperintensywność brzusznej części ciała modzelowatego T2- i FLAIR jest częstym stwierdzeniem odzwierciedlającym glejozę i przypisuje się ją w literaturze starszym podkorowa encefalopatia miażdżycowa i radioterapia. Z naszego doświadczenia wynika, że ten wynik był również obecny u młodszych pacjentów z niekontrolowanym nadciśnieniem i zmianami niedokrwiennymi w innej lokalizacji, nie tylko podkorowej (ryc. 35), w stwardnieniu rozsianym, PRES i – przejściowo – u pacjentów z wodogłowiem. Ta ostatnia uległa regresji po normalizacji szerokości komory (ryc. 36 (a) i 36 (b)).

Rysunek 35
FLAIR, płaszczyzna strzałkowa. Hiperintensywny prążek w brzusznej części CC u 58-letniej kobiety z niekontrolowanym nadciśnieniem tętniczym.

Przejściowe uszkodzenie śledziony to termin przypisywany jajowatemu lub okrągłemu ognisko w środkowej części kości łódeczkowatej, która została opisana w przypadkach epilepsji i zapalenia mózgu. Zmiany te wykazują ograniczenie dyfuzji i regres w czasie i są uważane za obrzęk wewnątrzkomórkowy (wewnątrzmielinowy). W naszym materiale odnotowano przypadek takiej przemijającej zmiany u zdrowego neurologicznie chłopca kierowanego na rezonans magnetyczny z powodu „problemów szkolnych” (ryc. 37 (a) i 37 (b)).

12.Wnioski

Ciało modzelowate, będąc największym spoidłem mózgu, jest związane z funkcjami poznawczymi, umiejętnościami społecznymi, rozwiązywaniem problemów i uwagą. Dzięki wielopłaszczyznowemu charakterowi i wysokiej rozdzielczości tkankowej rezonansu magnetycznego jest metodą z wyboru w ocenie ciała modzelowatego oraz jego wrodzonych i nabytych zmian patologicznych. Jest doskonałym narzędziem diagnostycznym od samego początku życia, czyli od okresu prenatalnego. Wizualizacja zajęcia modzeli pomaga w ustaleniu diagnozy w niektórych jednostkach chorobowych.

Dodaj komentarz

Twój adres email nie zostanie opublikowany. Pola, których wypełnienie jest wymagane, są oznaczone symbolem *