Rigor Mortis
Zjawisko rigor mortis zostało po raz pierwszy opisane w 1811 roku przez francuskiego lekarza P.H. Nysten, ale jego fizjologiczne podłoże odkrył dopiero w 1945 roku Szent-Györgyi (2004). Polega na trwałym skurczu mięśni ciała, który rozpoczyna się 2-6 godzin po śmierci i utrzymuje się przez 24-84 godziny, a następnie następuje stopniowe rozluźnienie, aż mięśnie znów stają się wiotkie (Gill-King, 1997) . Jednostki kurczliwe komórek mięśniowych, sarkomery, składają się z równoległych jednostek dwóch typów białek, aktyny i miozyny. Sieciowe wiązania na jednostkach miozyny przyciągają jednostki aktyny do siebie, powodując skurcz mięśni. Proces ten wymaga wapnia i energii, którą dostarcza trójfosforan adenozyny (ATP) (Bate-Smith i Bendall, 1947). Początkowa wiotkość mięśni po śmierci jest spowodowana ciągłym tworzeniem się ATP w wyniku beztlenowej glikolizy, ale wraz z upływem czasu ATP nie jest już resyntetyzowany, energia nie jest już dostępna dla aktyny i włókienek miozyny do pozostania rozluźnionych, a włókienka kurczą powodując skurcz całego ciała mięśniowego. Ustąpienie rigor mortis po 24–84 godzinach jest spowodowane przez enzymy proteolityczne w komórkach mięśniowych, które niszczą jednostki miozyny / aktyny, powodując rozpad wiązań poprzecznych i rozluźnienie mięśni (Gill-King, 1997).
Na początku XIX wieku Nysten (1811) we Francji przeprowadził eksperymenty na przestępcach bezpośrednio po ich ścięciu na gilotynie i zauważył, że rigor mortis zaczął się w mięśniach szczęki, a następnie postępował dystalnie do stóp i palców . Sekwencja ta została zakwestionowana przez Shapiro (1950, 1954), który zasugerował, że zaczyna się w tym samym czasie we wszystkich mięśniach, ale różnice w rozmiarach różnych stawów i mięśni oznaczały, że większe mięśnie potrzebowały więcej czasu, aby rozwinąć rigor mortis, dając wrażenie, że postępuje od proksymalnej do dystalnej w ciele. Krompecher zaprojektował eksperyment, aby zmierzyć intensywność rigor mortis w przednich kończynach szczurów w porównaniu z tylnymi kończynami szczurów przy użyciu różnych sił w różnym czasie w przebiegu rigor mortis (Krompecher i Fryc, 1978a). Kończyny tylne miały masę mięśniową 2,89 razy większą od masy mięśni przednich. Wyniki pokazały, że chociaż nie było różnicy między kończynami przednimi i tylnymi pod względem czasu potrzebnego do osiągnięcia całkowitej ewolucji rigor mortis, początek i rozluźnienie rigor mortis były szybsze w kończynach przednich, które miały mniejszą masę mięśniową. . Natomiast Kobayashi i współpracownicy (2001), eksperymentując in vitro z mięśniami prostownika kręgosłupa szczurów, stwierdzili, że chociaż objętość próbek mięśni była zróżnicowana, nie było różnicy w rozwoju i ustąpieniu rigor mortis. Doszli do wniosku, że to proporcja typów włókien mięśniowych w każdym mięśniu, różnica temperatur i charakterystyka dynamiczna każdego stawu determinują szybkość wystąpienia i ustąpienie Rigor Mortis.
Kilka wewnętrznych i zewnętrznych czynników wpływają na szybkość wystąpienia i czas trwania rigor mortis. Czynniki wewnętrzne, takie jak gwałtowne ćwiczenia i wysoka gorączka w fazie agonalnej, spowodują szybki początek i krótszy czas trwania. Ilość mięśni szkieletowych dyktuje czas trwania sztywności, na przykład pojawia się i ustępuje wcześnie u niemowląt, ale dla kontrastu, silna osoba fizyczna będzie miała wolniejszy początek i dłuższy czas trwania (Gill-King, 1997). Jednak temu stwierdzeniu zaprzeczyli Kobayashi i współpracownicy (2001). Krompecher i Fryc (1978b) w badaniu na szczurach stwierdzili, że wysiłek fizyczny przed śmiercią powodował zwiększoną intensywność rygoru, który osiągał maksymalną intensywność w tym samym czasie, co normalna grupa kontrolna, ale maksymalna intensywność utrzymywała się dłużej. Jednak rygor został rozwiązany w tym samym czasie, co kontrole. W kontrolowanym eksperymencie na szczurach Krompecher (1981) stwierdził, że im wyższa temperatura, tym krótszy był początek uciążliwości i szybsza rozdzielczość, co później potwierdzili Kobayashi i wsp. (2001). W bardzo niskiej temperaturze (6 ° C) rozwój był bardzo powolny i wynosił 48–60 godzin, a rozdzielczość bardzo przedłużona do 168 godzin. To kontrastowało z temperaturą 37 ° C, gdy rozwój nastąpił po 3 godzinach i ustąpił po 6 godzinach. W kostnicy, w której zwłoki przechowywano w lodówce w temperaturze 4 ° C, stwierdzono, że rygor całkowicie utrzymywał się przez 10 dni we wszystkich zwłokach, stał się częściowy po 17 dniach i ustąpił po 28 dniach (Varetto i Curto, 2005).
Inne czynniki zewnętrzne, które wpływają na przebieg rigor mortis, to porażenie prądem powodujące śmierć, co przyspiesza jego pojawienie się i skraca czas jego trwania, prawdopodobnie dlatego, że doświadczane gwałtowne skurcze powodują gwałtowny spadek ATP (Krompecher i Bergerioux, 1988). Zatrucie strychniną przyspiesza wystąpienie i czas trwania rigor mortis, podczas gdy zatrucie tlenkiem węgla opóźnia ustąpienie (Krompecher et al., 1983).Jeśli sztywność rigor mortis zostanie złamana siłą, może się ona przywrócić, jeśli proces nadal trwa; ponowne ustalenie rozpoczyna się natychmiast po zerwaniu, sztywność jest słabsza, ale jej maksymalny zakres jest taki sam jak w przypadku kontroli, podobnie jak przebieg postępowania (Krompecher i in., 2008).
Cel pomiar siły potrzebnej do złamania sztywności rigor mortis był podejmowany przez wiele lat, pierwszą próbę podjęli w 1919 roku Oppenheim i Wacker, ale trudność w pomiarze tej siły polega na tym, że siła siły zmienia się w zależności od etapu rozwoju i rozwiązanie rigor mortis (Krompecher, 2002). Zaangażowane siły są początkowo małe, szybko rosną do maksimum, a następnie stopniowo zmniejszają się w czasie, aż do rozwiązania problemu. Jeden pomiar w jednym okresie czasu trwania rygoru nie ujawni żadnych przydatnych informacji dotyczących oszacowania TSD. Krompecher (1994) przeprowadził eksperymenty na grupach szczurów zabitych metodą standardową i utrzymywanych pośmiertnie w tej samej temperaturze 24 ° C. Ta sama siła, niewystarczająca do złamania sztywności, była przykładana do kończyny w różnych odstępach czasu po śmierci do 48 godzin. Stwierdzono, że powtarzane pomiary intensywności rigor mortis pozwoliły na dokładniejsze oszacowanie TSD niż pojedynczy pomiar, a Krompecher zasugerował pewne wskazówki: (1) Jeśli nastąpił wzrost intensywności, wstępne pomiary wykonywano nie wcześniej niż 5 godzin pośmiertnych. (2) Jeżeli nastąpił spadek intensywności, wstępne pomiary wykonywano nie wcześniej niż 7 godzin po śmierci. (3) Po 24 godzinach pośmiertne ustąpienie było całkowite i nie powinna nastąpić dalsza zmiana intensywności. Niedawne badanie 79 zmarłych pacjentów przeprowadzono w kostnicy szpitalnej, gdzie znany był czas zgonu, gdzie wszyscy zostali przetransportowani do kostnicy w ciągu 5 godzin i przetrzymywani w temperaturze 20-21 ° C (Anders et al., 2013 ). Celem badania było określenie, czy po ponad 8 godzinach w rozluźnionych stawach nastąpiło przywrócenie rigor mortis, a jeśli tak, to czy można określić, po ilu godzinach pośmiertnych nastąpiło przywrócenie rigor mortis? Zgony wystąpiły z powodu różnych chorób, ale z powodu niewielkiej liczby nie można było skorygować stanu chorobowego. Rigor mortis poluzowano w 174 stawach 44 zmarłych osób między 7,5 a 10,5 godziną pośmiertną w celu ustalenia, czy ponowne ustabilizowanie nastąpiło po 8 godzinach i zbadano 140 stawów po ich rozluźnieniu 15-21 godzin po śmierci, aby określić, ile godzin ponownej sekcji zwłok. może nastąpić ustanowienie. Badanie wykazało, że 121 z 314 stawów (38,5%) wykazywało ponowne ustanowienie rigor mortis między 7,5 a 19 godzinami, a autorzy doszli do wniosku, że obecnie przyjęty pogląd, że rigor mortis można zbadać tylko w celu określenia czasu zgonu poniżej 8 godzin. sekcja zwłok, wymagała ponownej oceny w drodze dalszych badań. Podejmowano próby ujednolicenia pomiaru siły sztywności w rigor mortis, ale nie uzyskały one powszechnej akceptacji (Schuck i in., 1979; Vain i in., 1992). Ze względu na subiektywny charakter oceny rigor mortis oraz liczbę zmiennych czynników determinujących jego początek, czas trwania i ustąpienie, należy ją stosować tylko w połączeniu z innymi metodami oceny TSD (Henssge i Madea, 2002).