Znaczenie kliniczne
Odruchy źreniczne światła mierzone są na podstawie gradientu od 0 do 4+ uwzględniającego wielkość i prędkość światła odpowiedź. Oczekuje się, że normalny, zdrowy dorosły pacjent będzie miał odpowiedź 4+, co wskazuje na energiczną, dużą odpowiedź. Ocena 3+ oznacza reakcję umiarkowaną, 2+ oznacza reakcję małą, spowolnioną, 1+ oznacza reakcję niewielką / tylko widoczną, a 0 oznacza reakcję niereagującą. Zwykle klinicyści dokumentują PERRL – mówiąc, że źrenice są równe, okrągłe i reaktywne na światło lub PERŁOWE – źrenice równe i reagujące na światło.
W standardowych warunkach badań klinicznych średnica źrenic będzie zwykle wahać się od od dwóch do pięciu milimetrów. Na dekadę starzenia, która występuje, następuje spadek średnicy źrenicy o 0,3 mm, co wiąże się z usztywnieniem tęczówki. Odpowiedź źrenicy na światło wykazuje różną wrażliwość na widmo chromowe, co wskazuje, że proces rozpoznawania światła jest znacznie złożony; nie jest tak prosta, jak odpowiedź binarna z wykrywaniem „światła” w porównaniu z „brakiem światła”. Chociaż istnieje fluktuacja linii podstawowej w warunkach stanu stacjonarnego dla rozszerzenia źrenic, w przypadku znacznych zmian źrenic, zarówno z zwężeniem, jak i rozszerzeniem, należy wziąć pod uwagę nieprawidłowości neurologiczne. Jednym z takich stanów jest anizokoria i szacuje się, że 4% ogólnej populacji ma anizokorię powyżej 1 milimetra, w takim przypadku należy wykluczyć kompromis neurologiczny. Latencja źrenicy występuje, gdy czas reakcji źrenicy jest odwrotnie proporcjonalny do wzrostu natężenia światła pochodzącego z bodźca; może to służyć jako wskazówka do potencjalnej przyczyny neurologicznej. Opóźnienie zwiększa się o około 1 milisekundę rocznie wraz ze starzeniem. Ogólnie rzecz biorąc, normalny czas odpowiedzi źrenicy wynosi około jednej sekundy w przypadku początkowego zwężenia i 5 sekund w przypadku rozszerzenia.
Bezpośredni i zgodny test odruchów źrenic na światło pod kątem prawidłowych połączeń szlaków neurologicznych i funkcjonowania obu nerwów czaszkowych II i III. Światło wpadające do oka jest przetwarzane przez odruch źreniczny i sygnały kierowane do mięśnia zwieracza tęczówki w celu dostosowania ilości światła docierającego do siatkówki. Chociaż istnieją inne przyczyny różnic w rozszerzaniu i zwężaniu źrenic, takie jak pobudzenie prowadzące do zmian w równowadze współczulnego i przywspółczulnego układu nerwowego, tutaj skupimy się na jego związku z ekspozycją na światło. W odpowiedzi na potencjalną chorobę, toksyczność leku, uraz, zwiększone ciśnienie wewnątrzczaszkowe, uszkodzenie pnia mózgu lub uszkodzenie nerwów nerwu czaszkowego II i / lub III źrenice mogą stać się źreniczne lub rozszerzyć się w odpowiedzi na potencjalną chorobę, toksyczność leku, uraz, podwyższone ciśnienie wewnątrzczaszkowe.
Nieprawidłowości zależą również od miejsca w torze szkoda została wyrządzona. W przypadku uszkodzenia nerwu wzrokowego mogą wystąpić wady pola widzenia lub całkowita utrata wzroku. Jeśli uszkodzenie to znajduje się przed skrzyżowaniem wzrokowym, w nerwie wzrokowym, wówczas obserwuje się deficyty prowadzące do obustronnej ipsilateralnej utraty widzenia jednoocznego. To uszkodzenie prowadzi do względnego aferentnego defektu źrenicy (RAPD), znanego jako źrenica Marcusa Gunna, który jest badany za pomocą testu kołyszącej się latarki. Przyczyny źrenicy Marcusa Gunna obejmują niedokrwienną neuropatię nerwu wzrokowego, zapalenie nerwu wzrokowego, ucisk nerwu, uraz lub jaskrę asymetryczną.
Jednostronne neuropatie nerwu wzrokowego, w szczególności zapalenie nerwu wzrokowego, mogą powodować RAPD. Zapalenie nerwu wzrokowego jest przednią lub tylną zapalną demielinizacją nerwu wzrokowego, prowadzącą do atrofii włókien nerwu wzrokowego i RAPD. RAPD można wykryć w 96% ostrych jednostronnych przypadków zapalenia nerwu wzrokowego. Niedokrwienne neuropatie nerwu wzrokowego, takie jak NAION i AION, mogą powodować RAPD poprzez niedokrwienie nerwu wzrokowego i zawał wtórny do obrzęku nerwu wzrokowego. Jaskra asymetryczna może powodować RAPD, wtórne do utraty warstwy włókien nerwowych siatkówki.
RAPD może wystąpić z powodu chorób niedokrwiennych siatkówki, takich jak BRVO, CRVO, BRAO i CRAO, wtórne do śmierci fotoreceptorów i żywotnej siatkówki , ostatecznie prowadząc do nierównej odpowiedzi źrenicy. Poprzez ten sam mechanizm znaczącej śmierci komórek siatkówki, odwarstwienie siatkówki może powodować RAPD. W 1987 roku model predykcyjny określał ilościowo korelację między rozmiarami RAPD a ilością oddzielonej siatkówki. Odwarstwienie każdego kwadrantu obwodowego było skorelowane z 0,36 jednostkami logarytmicznymi uszkodzenia źrenicy. Oderwanie plamki spowodowało 0,68 log jednostek ubytku źrenicy.
Źrenica Argylla Robertsona, zauważona w tabes dorsalis z kiły układu nerwowego, jest zauważalnym, słabym lub nieobecnym odruchem źrenicy obustronnie, chociaż źrenice nadal będą uciskać dla bliskiej odpowiedzi. Przy nienaruszonej bliskiej odpowiedzi (akomodacji) można założyć, że drogi doprowadzające i odprowadzające są całkowicie nienaruszone i że deficyt jest związany ze zwyrodnieniem w obustronnych jądrach pretektalnych oliwek lub ich projekcjach.
Uszkodzenie uciskowe nerwu wzrokowego skrzyżowanie skroniowe prowadzi do hemianopii dwuskroniowej i często jest związane z gruczolakiem przysadki.Poniżej skrzyżowania nerwu wzrokowego uszkodzenie przewodu wzrokowego spowoduje kontralateralną homonimiczną hemianopię; na przykład, jeśli dochodzi do uszkodzenia lewego przewodu wzrokowego, występują ubytki prawego pola widzenia w obu oczach. W przypadku pacjentów w śpiączce zauważono, że większość pacjentów miała niereaktywne, rozszerzone źrenice, a jeden pacjent, który miał precyzyjne źrenice, stał się wegetatywny. Unccal przepuklina, w której uncus wystaje poza krawędź namiotu, może prowadzić do kompresji CN III, co sugeruje obecne lub zagrażające uszkodzenie pnia mózgu. Uszkodzenia w obrębie drogi odprowadzania, szczególnie w przedwojowych włóknach nerwu okoruchowego, mogą powodować rozszerzenie źrenic po tej samej stronie i porażenie akomodacji. Jednym z syndromów, na które odnotowano to odkrycie, jest zespół Webera. Jeśli dojdzie do uszkodzenia włókien postganglionowych, rozwija się tonicznie rozszerzona źrenica lub zespół Adiego, tak że mięśnie zwężające są nadwrażliwe na bodziec cholinergiczny. Jeśli występuje zakłócenie między równowagą unerwienia przywspółczulnego i współczulnego, na przykład w zespole Hornera, w którym następuje utrata stymulacji współczulnej, prowadząca do zwężenia źrenicy po tej samej stronie.
Przemijające rozszerzenie źrenic może być związane z trójpierścieniową leki przeciwdepresyjne, typowe leki przeciwpsychotyczne i selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny, ale zwykle nie są to konsekwencje długoterminowe. Topiramat, stosowany w migrenach, wiąże się z nabytą krótkowzrocznością i jaskrą z zamkniętym kątem przesączania. Stałe rozszerzenie źrenic odnotowane u pacjentów w śpiączce było związane ze zwiększonym ciśnieniem wewnątrzczaszkowym (ICP), w którym w 1866 r. Odnotowano związek z eksperymentów na zwierzętach Von Leydena. W trakcie dalszych badań przez następne 50 lat zauważono, że utrwalone rozszerzenie źrenic było oznaką ostrego efektu masy w stosunku do ICP.
Guzy siatkówki, nerw wzrokowy , a mózg może również powodować RAPD. U dzieci najczęstszymi guzami wewnątrzgałkowymi są łagodne torbiele rozwojowe. Najczęstszym złośliwym guzem wewnątrzgałkowym jest siatkówczak. Nowotwory lub zmiany dotyczące skrzyżowania nerwu wzrokowego lub śródmózgowia mogą powodować osłabienie sygnałów docierających do jąder Edingera-Westphala, co prowadzi do zwężenia źrenic. U dzieci najczęściej wykrywanym guzem wewnątrzczaszkowym jest glejak. Stanowią 75% guzów wewnątrzczaszkowych u dzieci. U dzieci często występują również gwiaździaki, rdzeniaki i wyściółczaki.
Inną przyczyną RAPD jest ciężkie niedowidzenie, charakteryzujące się niedowidzeniem od 20/100 do 20/400. Klinicznie, RAPD stwierdza się w ciężkim niedowidzeniu z BCVA 20/400 lub gorszym. Chociaż etiologia RAPD w niedowidzeniu jest słabo poznana, znaczące czynniki ryzyka obejmują anizometropię, wczesny początek z zezem w wywiadzie, poziom ostrości wzroku po zakończeniu leczenia i przedłużone okresy terapii okluzji.
Ucieczka źrenicy jest zjawiskiem, które może wystąpić w przypadku chorego nerwu wzrokowego lub siatkówki. Kiedy światło padnie na dotkniętą chorobę źrenicę, nastąpi przejściowe zwężenie źrenicy, a następnie powolne rozszerzenie do pierwotnego rozmiaru.
W przypadkach, w których jedna źrenica nie jest w stanie się zwężać (na przykład z powodu trzeciej porażenie nerwowe) można przeprowadzić „odwrotny test RAPD”, porównując odpowiedzi bezpośrednie i konsensualne w źrenicy reaktywnej. Jeśli źrenica reaktywna zwęża się bardziej podczas reakcji bezpośredniej, to RAPD znajduje się w oku niereaktywnym. Jeśli źrenica reaktywna zwęża się więcej podczas odpowiedzi konsensualnej, RAPD znajduje się w niereaktywnym oku. Lekarze ratunkowi często spotykają pacjentów z triadą precyzyjnych źrenic, depresją oddechową i śpiączką związaną z nadużywaniem opioidów. mu, delta i kappa. W przypadku znacznej depresji oddechowej prowadzącej do niedotlenienia źrenice mogą zostać rozszerzone. Natlenienie powoduje, że źrenice powracają do pierwotnej, precyzyjnej prezentacji spowodowanej przez opioid. stabilizacji, jednym z leków podawanych tym pacjentom jest nalokson, antagonista opioidów, którego maksymalne działanie występuje po około 10 minutach. Często wymagane jest wielokrotne dawkowanie, które można podać do 5 mg na godzinę. Jeśli po podaniu naloksonu dochodzi do rozszerzenia źrenicy, eliminuje to również zatrucie fosforoorganiczne, które może wystąpić podobnie. Zmiany źrenic są wykorzystywane do rozpoznawania, kiedy działanie naloksonu słabnie z powodu tego, jak źrenice zaczną się ponownie zwężać, co wskazuje, że opioid nie został jeszcze metabolizowany z organizmu. W przypadku minimalnej reakcji istnieje również obawa, że na pacjenta mogą wpływać inne leki działające depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy lub niedotlenienie mózgu.