PMC (Polski)

Tabela 1

Klinicznie pacjenci z rozkurczową niewydolnością serca są w podeszłym wieku, częściej są to kobiety i często mają podwyższone ciśnienie krwi i związany z nim przerost komór.2 Jednak same cechy kliniczne nie pozwalają na wiarygodne rozróżnienie skurczowej od rozkurczowej niewydolności serca.2 Dlatego ważne jest, aby wykonać badanie obrazowe, zwykle echokardiograficzne, w celu oszacowania frakcji wyrzutowej lewej komory, aby dokonać takiego rozróżnienia. Szczegółowa ocena funkcji rozkurczowej lewej komory może nie być konieczna, ponieważ takie nieprawidłowości są powszechne u pacjentów z rozkurczową niewydolnością serca.9 Badania wykazały również, że frakcja wyrzutowa pozostaje dość niezmienna w rozkurczowej niewydolności serca, dlatego należy rozpocząć leczenie niewydolności serca i badanie obrazowe można wykonać, gdy pacjent jest stabilny klinicznie.10

Patofizjologia rozkurczowej niewydolności serca charakteryzuje się niskim rzutem serca, który zwykle jest spowodowany komorą który ma grube ściany, ale małą jamę (zwiększony stosunek masy do objętości lewej komory) .11 Lewa komora jest sztywna. Powoli rozluźnia się we wczesnym rozkurczu i zapewnia większą odporność na wypełnienie w późnym rozkurczu, przez co ciśnienie rozkurczowe jest podwyższone. Niski rzut serca objawia się zmęczeniem, podczas gdy wyższe ciśnienie rozkurczowe jest przenoszone do tyłu przez bezzastawkowe żyły płucne do naczyń włosowatych płuc, powodując duszność wysiłkową. Te patofizjologiczne nieprawidłowości wyzwalają aktywację neurohormonalną, tak jak ma to miejsce w przypadku skurczowej niewydolności serca. Objawy mogą zostać zdemaskowane przez wysiłek fizyczny, ponieważ w przeciwieństwie do normalnych ludzi pacjenci z rozkurczową niewydolnością serca nie są w stanie zwiększyć objętości wyrzutowej poprzez zwiększenie końcowo-rozkurczowej objętości lewej komory (mechanizm Franka-Starlinga). Pacjenci ci często mają przesadną reakcję skurczowego ciśnienia krwi na wysiłek fizyczny.Mechanizmy przyczyniające się do nieprawidłowych właściwości rozkurczowych lewej komory obejmują sztywność dużych tętnic, nadciśnienie, niedokrwienie, cukrzycę i wewnętrzne zmiany mięśnia sercowego z lub bez towarzyszącego przerostu.11

Cele leczenia są podobne do celów leczenia skurczowej niewydolności serca— złagodzenie ostrych objawów, zwiększenie tolerancji na przewlekły wysiłek fizyczny i poprawę jakości życia, zmniejszenie liczby ponownych hospitalizacji i poprawa przeżywalności. Ostre leczenie obejmuje złagodzenie czynników wywołujących, ostrożne stosowanie leków moczopędnych, kontrolę ciśnienia tętniczego, złagodzenie niedokrwienia i kontrolę częstości rytmu komór u pacjentów z migotaniem przedsionków. Przewlekłe leczenie obejmuje ograniczenie spożycia sodu w diecie i kontrolę nadciśnienia. Nie ustalono roli środków poprawiających relaksację lewej komory. Trwają randomizowane kontrolowane badania kliniczne, które umożliwią zastąpienie empirycznych strategii leczenia strategiami opartymi na dowodach. Niedawno opublikowano pojedyncze duże randomizowane badanie kliniczne pacjentów z niewydolnością serca i zachowaną frakcją wyrzutową lewej komory (> 0,40) (badanie CHARM-Preserved) .12 W tym badaniu leczenie kandesartan (bloker receptora angiotensyny) miał niewielki wpływ na zmniejszenie liczby ponownych hospitalizacji z powodu niewydolności serca w przyszłości w porównaniu z placebo.

Śmiertelność pacjentów z rozkurczową niewydolnością serca jest czterokrotnie większa niż w grupie kontrolnej dobranej pod względem wieku i płci bez niewydolności serca. 5 Rokowanie rozkurczowej niewydolności serca jest generalnie lepsze niż w przypadku skurczowej niewydolności serca, gdy porównuje się pacjentów ambulatoryjnych, ale podobne, gdy bada się pacjentów hospitalizowanych lub bardzo starszych z niewydolnością serca.

Bezobjawowa dysfunkcja skurczowa lewej komory może być łatwo identyfikowane za pomocą echokardiograficznej oceny frakcji wyrzutowej lewej komory, a następnie leczone inhibitorami enzymu konwertującego angiotensynę w celu zapobiegania progresji do niewydolności serca .w4 Dla porównania, identyfikacja „subklinicznej dysfunkcji rozkurczowej” stanowi wyzwanie ze względu na brak pojedynczego, nieinwazyjnego testu złotego standardu. Musimy opracować biomarkery lub testy obrazowe, które mogą wiarygodnie zidentyfikować poważne dysfunkcje rozkurczowe, są niedrogie, odtwarzalne oraz łatwe w użyciu i interpretacji przez klinicystów. Podczas gdy echokardiografia dopplerowska pomogła w rozpoznaniu dysfunkcji rozkurczowej, zmienione wzorce wypełnienia błony naczyniowej są wszechobecne u starszych pacjentów. Istotne postępy w ocenie funkcji rozkurczowej lewej komory (takie jak obrazowanie metodą kolor-M i Doppler tkankowy) prawdopodobnie zwiększą naszą zdolność do identyfikacji osób z wysokim ryzykiem rozwoju rozkurczowej niewydolności serca. Obecnie nie wiemy, w którym punkcie spektrum zaburzeń napełniania rozkurczowego należy uznać interwencję za konieczną, aby zapobiec progresji do niewydolności serca.

Prowadzone są również badania mające na celu zrozumienie środowiskowych i genetycznych podstaw podwyższonej krwi ciśnienie, sztywność naczyń i przerost lewej komory, znane prekursory rozkurczowej niewydolności serca. Trwają prace nad optymalnym leczeniem rozkurczowej niewydolności serca i bezobjawowej dysfunkcji rozkurczowej. Obecnie najlepszą strategią zapobiegania rozkurczowej niewydolności serca jest uzyskanie lepszej kontroli nad wysokim ciśnieniem krwi i innymi czynnikami ryzyka sercowo-naczyniowego w społeczności.