Jak opisano w innym miejscu, pojemność minutowa serca zwiększa się lub zmniejsza w odpowiedzi na zmiany częstości akcji serca lub objętości wyrzutowej. Na przykład, gdy osoba wstaje, spada rzut serca, ponieważ spadek centralnego ciśnienia żylnego prowadzi do zmniejszenia objętości wyrzutowej. Jako inny przykład, ruch kończyn (pompa mięśniowa) podczas ćwiczeń wzmaga powrót żylny do serca, co powoduje wzrost objętości wyrzutowej. Jakie są mechanizmy, dzięki którym zmiany powrotu żylnego wpływają na objętość wyrzutową?
Powrót żylny i objętość wylewu
Pod koniec XIX wieku Otto Frank odkrył przy użyciu izolowanych żabich serc, że siła skurczu komór była zwiększona, gdy komora była rozciągnięta przed skurczem. Ta obserwacja została rozszerzona o eleganckie badania Ernesta Starlinga i współpracowników z początku XX wieku, którzy stwierdzili, że zwiększający się powrót żylny do serca (patrz rysunek), który zwiększa ciśnienie napełniania (ciśnienie końcoworozkurczowe lewej komory; LVEDP na rysunku) komory, prowadząc do zwiększenia objętości wyrzutowej (SV). I odwrotnie, zmniejszenie powrotu żylnego zmniejszyło objętość wyrzutową. Ta odpowiedź serca na zmiany w powrocie żylnym i ciśnieniu napełniania komór jest nieodłączna dla serca i nie zależy od zewnętrznych mechanizmów neurohumoralnych, chociaż takie mechanizmy mogą modyfikować wewnętrzną odpowiedź serca. Na cześć tych dwóch pionierów zdolność serca do zmiany siły skurczu, a tym samym objętości wyrzutowej w odpowiedzi na zmiany powrotu żylnego, nazywana jest mechanizmem Franka-Starlinga (lub prawem serca Starlinga).
Nie ma jednej krzywej Franka-Starlinga, na której działa komora. Zamiast tego istnieje rodzina krzywych, z których każda jest definiowana przez obciążenie następcze i stan inotropowy serca.
Na rysunku przedstawiającym wiele krzywych czerwona przerywana krzywa przedstawia „normalną” komorową krzywą Franka-Starlinga. Zwiększenie obciążenia następczego lub zmniejszenie inotropii przesuwa krzywą w dół Dlatego przy danym LVEDP obniżenie krzywej spowoduje obniżenie wartości SV. Zmniejszenie obciążenia wtórnego i zwiększenie inotropii przesuwa krzywą w górę iw lewo. Dlatego przy danym LVEDP przesuwa krzywą Franka-Starlinga w górę a po lewej stronie spowoduje większą SV przy danym LVEDP Przy danym stanie komory inotropii i obciążenia następczego, komora reaguje na zmiany powrotu żylnego i wypełnienia komory w oparciu o unikalną krzywą dla tych warunków. Podsumowując, zmiany powrotu żylnego powodują, że komora przesuwa się w górę lub w dół wzdłuż pojedynczej krzywej Franka-Starlinga; jednakże nachylenie tej krzywej jest określone przez istniejące warunki obciążenia następczego i inotropii.
Krzywe Franka-Starlinga pokazują, jak zmiany w komorowych obciążeniach wstępnych prowadzą do zmian objętości wyrzutowej. Jednak tego rodzaju przedstawienie graficzne nie pokazuje, jak zmiany powrotu żylnego wpływają na objętość końcoworozkurczową i końcowoskurczową. Aby to zrobić, konieczne jest opisanie funkcji komory za pomocą wykresów ciśnienie-objętość.
Kiedy zwiększa się powrót żylny, następuje zwiększone wypełnienie komory wzdłuż jej pasywnej krzywej ciśnienia, co prowadzi do wzrostu końcowego -objętość rozkurczowa (patrz rysunek). Jeśli teraz komora kurczy się przy tym zwiększonym obciążeniu wstępnym, a obciążenie następcze i inotropia są utrzymywane na stałym poziomie, komora opróżnia się do tej samej objętości końcowoskurczowej, zwiększając w ten sposób objętość wyrzutową, która jest definiowana jako objętość końcoworozkurczowa minus objętość końcowoskurczowa. Zwiększona objętość wyrzutowa jest wyświetlana jako wzrost szerokości pętli ciśnienie-objętość. W związku z tym prawidłowa komora może zwiększać swoją objętość wyrzutową, aby dopasować się do fizjologicznego wzrostu powrotu żylnego. Nie dotyczy to jednak komór, które uległy awarii.
Mechanizmy
Zwiększony powrót żylny zwiększa wypełnienie komory (objętość końcoworozkurczową), a tym samym obciążenie wstępne, które jest początkowym rozciągnięciem miocytów serca przed skurczem. Rozciąganie miocytów zwiększa długość sarkomeru, co powoduje wzrost generowanej siły i umożliwia sercu wyrzucenie dodatkowego powrotu żylnego, zwiększając tym samym objętość wyrzutową.
Zjawisko to można opisać w terminy mechaniczne przez zależności długość-napięcie i siła-prędkość dla mięśnia sercowego. Zwiększenie obciążenia wstępnego zwiększa aktywne napięcie wytwarzane przez włókno mięśniowe i zwiększa prędkość skracania włókien przy danym obciążeniu następczym i stanie inotropowym.
Jednym z mechanizmów wyjaśniających, w jaki sposób napięcie wstępne wpływa na siłę skurczu, jest to, że zwiększenie długości sarkomeru zwiększa troponinę C wrażliwość na wapń, która zwiększa szybkość wiązania i odrywania mostka krzyżowego, a także wielkość napięcia wytwarzanego przez włókno mięśniowe (patrz Połączenie pobudzenie-skurcz).Niewątpliwie zaangażowane są inne mechanizmy. Wpływ zwiększonej długości sarkomeru na kurczliwe białka jest określany jako aktywacja zależna od długości.
Przez kilkadziesiąt lat po pracy Starling uczono, że mechanizm Franka-Starlinga wynika ze zmian w liczbie zachodzących na siebie jednostki aktyny i miozyny w obrębie sarkomeru, podobnie jak w mięśniach szkieletowych. Zgodnie z tym poglądem, zmiany siły skurczu nie wynikają ze zmiany inotropii. Ponieważ obecnie wiemy, że zmiany obciążenia wstępnego są związane ze zmienioną obsługą wapnia i powinowactwem do troponiny C. w przypadku wapnia nie można dokonać ostrego mechanistycznego rozróżnienia między zmianami zależnymi od długości (mechanizm Franka-Starlinga) a zmianami niezależnymi od długości (mechanizmy inotropowe) w funkcji skurczowej.
Zmieniony 07/03/2015