CCK odgrywa ważną fizjologiczną rolę zarówno jako neuropeptyd w ośrodkowym układzie nerwowym, jak i jako hormon peptydowy w jelitach. Bierze udział w wielu procesach, takich jak trawienie, uczucie sytości i niepokój.
GastrointestinalEdit
CCK jest syntetyzowane i uwalniane przez komórki enteroendokrynne w błonie śluzowej jelita cienkiego (głównie w dwunastnica i jelito czcze), zwane komórkami I, neuronami jelitowego układu nerwowego i neuronami w mózgu. W odpowiedzi na posiłek jest szybko uwalniany do krwiobiegu. Największym stymulatorem uwalniania CCK jest obecność kwasów tłuszczowych i / lub określonych aminokwasów w treści pokarmowej wchodzącej do dwunastnicy. Ponadto uwalnianie CCK jest stymulowane przez peptyd monitorujący (uwalniany przez komórki groniaste trzustki), białko uwalniające CCK (poprzez sygnalizację parakrynową, w której pośredniczą enterocyty w błonie śluzowej żołądka i jelit) oraz acetylocholinę (uwalnianą przez przywspółczulne włókna nerwowe nerwu).
W układzie krążenia CCK ma stosunkowo krótki okres półtrwania.
DigestionEdit
CCK pośredniczy w trawieniu w jelicie cienkim poprzez hamowanie opróżnianie. Stymuluje komórki groniaste trzustki do uwalniania soku bogatego w trzustkowe enzymy trawienne (stąd alternatywna nazwa, pankreozymina), które katalizują trawienie tłuszczu, białka i węglowodanów. Zatem wraz ze spadkiem poziomu substancji stymulujących wydzielanie CCK spada również stężenie hormonu. Uwalnianie CCK jest również hamowane przez somatostatynę i peptyd trzustkowy. Trypsyna, proteaza uwalniana przez komórki zrazikowe trzustki, hydrolizuje peptyd uwalniający CCK i monitoruje peptyd, w efekcie wyłączając dodatkowe sygnały do wydzielania CCK.
CCK powoduje również zwiększoną produkcję żółci wątrobowej i stymuluje skurcz pęcherzyka żółciowego i rozluźnienie zwieracza Oddiego (zwieracza Glissona), powodujące dostarczenie żółci do dwunastniczej części jelita cienkiego. Sole żółci tworzą amfipatyczne lipidy, micele, które emulgują tłuszcze, pomagając w ich trawieniu i wchłanianie.
SatietyEdit
Jako hormon peptydowy, CCK pośredniczy w uczuciu sytości, działając na receptory CCK rozmieszczone szeroko w ośrodkowym układzie nerwowym. Uważa się, że mechanizm tłumienia głodu jest zmniejszenie szybkości opróżniania żołądka. CCK ma również działanie pobudzające na nerw błędny, które może być hamowane przez kapsaicynę. Stymulujące działanie CCK przeciwstawia się efektowi greliny, która, jak wykazano, hamuje nerw błędny rve.
Efekty CCK są różne u różnych osób. Na przykład u szczurów podawanie CCK znacznie zmniejsza głód u dorosłych samców, ale jest nieco mniej skuteczne u młodszych osób, a nawet nieco mniej skuteczne u samic. Zmniejszające głód działanie CCK jest również zmniejszone u otyłych szczurów.
NeurologicalEdit
CCK znajduje się w dużym stopniu w ośrodkowym układzie nerwowym, a wysokie stężenia stwierdza się w układzie limbicznym. CCK jest syntetyzowana jako preprohormon o 115 aminokwasach, który jest następnie przekształcany w wiele izoform. Dominującą formą CCK w ośrodkowym układzie nerwowym jest siarczanowany oktapeptyd CCK-8S.
AnxiogenicEdit
Badania wyraźnie wskazują, że zarówno u ludzi, jak i gryzoni, podwyższony poziom CCK powoduje zwiększony niepokój . Miejsce wywołujących lęk skutków CCK wydaje się być centralne, a specyficznymi celami są podstawno-boczne ciało migdałowate, hipokamp, podwzgórze, szarość okołoprzewodowa i obszary korowe.
PanicogenicEdit
CCK fragment tetrapeptydu CCK-4 (Trp-Met-Asp-Phe-NH2) niezawodnie wywołuje lęk i ataki paniki (efekt panikogenny) przy podawaniu ludziom i jest powszechnie stosowany w badaniach naukowych w tym celu w celu testowania nowych leków przeciwlękowych. Wizualizacja pozytonowej tomografii emisyjnej regionalnego przepływu krwi w mózgu u pacjentów poddawanych napadom paniki wywołanym przez CCK-4 pokazuje zmiany w przednim zakręcie obręczy, regionie klaustrum-wyspiarskim-ciało migdałowate i robakiem móżdżku.
HalucynogennyEdit
Kilka badań wskazuje na CCK jako przyczynę halucynacji wzrokowych w chorobie Parkinsona. Mutacje receptorów CCK w połączeniu ze zmutowanymi genami CCK potęgują ten związek. Badania te ujawniły również potencjalne różnice rasowe / etniczne w rozmieszczeniu zmutowanych genów CCK.