Zoogdieren missen het vermogen om dubbele bindingen in vetzuren te introduceren die verder gaan dan koolstof 9 en 10, vandaar het omega-6 linolzuur (18: 2n-6; LA) en de omega- 3 linoleenzuur (18: 3n-3; ALA) zijn essentieel voor mensen in de voeding. Mensen kunnen echter zowel LA als ALA omzetten in vetzuren met langere koolstofketens en een groter aantal dubbele bindingen, door alternatieve desaturatie en ketenverlenging.
Bij mensen kan arachidonzuur (20: 4n-6; AA) kan worden gesynthetiseerd vanuit LA. AA kan op zijn beurt worden omgezet in een nog langer vetzuur, het docosapentaeenzuur (22: 5n-6; DPA). Evenzo kan ALA worden omgezet in docosahexaeenzuur (22: 6n-3; DHA), hoewel de laatste omzetting beperkt is, wat resulteert in lagere bloedspiegels van DHA dan bij directe inname. Dit wordt geïllustreerd door studies bij veganisten en vegetariërs. Als er relatief meer LA dan ALA in de voeding zit, bevordert het de vorming van DPA uit LA in plaats van DHA uit ALA. Dit effect kan worden gewijzigd door de relatieve verhouding van LA: ALA te wijzigen, maar is effectiever wanneer de totale inname van meervoudig onverzadigde vetzuren laag is.
Bij premature babys is het vermogen om LA om te zetten in AA en ALA in DHA is beperkt en voorgevormde AA en DHA kunnen nodig zijn om aan de behoeften van de zich ontwikkelende hersenen te voldoen. Zowel AA als DHA zijn aanwezig in moedermelk en dragen samen met de moedervetzuren LA en ALA bij aan het voldoen aan de behoeften van de pasgeboren baby. Aan veel zuigelingenvoeding is AA en DHA toegevoegd met als doel ze meer gelijkwaardig te maken aan moedermelk.
Essentiële voedingsstoffen worden gedefinieerd als voedingsstoffen die niet de novo in voldoende hoeveelheden kunnen worden gesynthetiseerd voor een normale fysiologische functie. Aan deze definitie wordt voldaan voor LA en ALA, maar niet voor de derivaten met een langere keten bij volwassenen. Met name de derivaten met een langere keten hebben farmacologische eigenschappen die ziekteprocessen kunnen moduleren, maar dit moet niet worden verward met essentiële voedingsstoffen.
Tussen 1930 en 1950 werden arachidonzuur en linoleenzuur “essentieel” genoemd omdat elk was min of meer in staat om te voldoen aan de groei-eisen van ratten die vetvrij voer kregen. In de jaren vijftig toonde Arild Hansen aan dat bij de mens: zuigelingen die magere melk kregen, een tekort aan essentiële vetzuren ontwikkelden. Het werd gekenmerkt door een verhoogde voedselopname, een slechte groei en een schilferende dermatitis, en werd genezen door de toediening van maïsolie.
Later werk van Hansen verdeelde 426 kinderen naar vier behandelingen: gemodificeerde koemelk formule, magere melk formule, magere melk formule met kokosolie, of koemelk formule met maïsolie. De zuigelingen die de magere melkvoeding of de formule met kokosolie kregen, ontwikkelden tekenen en symptomen van een tekort aan essentiële vetzuren. Dit zou kunnen worden genezen door toediening van ethyllinoleaat (de ethylester van linolzuur) met ongeveer 1% van de energie-opname.
Collins et al. 1970 waren de eersten die linolzuurdeficiëntie bij volwassenen aantoonden. Ze ontdekten dat patiënten die intraveneuze voeding met glucose kregen, geïsoleerd raakten uit hun vetvoorraad en snel biochemische tekenen van essentiële vetzuurdeficiëntie (een toename van de 20: 3n-9/20: 4n-6-verhouding in plasma) en huidsymptomen ontwikkelden. Dit kon worden behandeld door lipiden toe te dienen, en latere studies toonden aan dat plaatselijke toepassing van zonnebloemolie ook de huidsymptomen zou oplossen. Linolzuur speelt een specifieke rol bij het handhaven van de barrière voor waterdoorlatendheid van de huid, waarschijnlijk als bestanddelen van acylglycosylceramiden. Deze rol kan niet worden vervuld door ω-3-vetzuren of door arachidonzuur.
De belangrijkste fysiologische vereiste voor ω-6-vetzuren wordt toegeschreven aan arachidonzuur. Arachidonzuur is de belangrijkste voorloper van prostaglandines, leukotriënen die een vitale rol spelen bij celsignalering, en een endogene cannabinoïde anandamide. Metabolieten van de ω-3-route, voornamelijk van eicosapentaeenzuur, zijn meestal inactief, en dit verklaart waarom ω-3-vetzuren het reproductief falen bij ratten niet corrigeren waar arachidon nodig is om actieve prostaglandines te maken die samentrekking van de baarmoeder veroorzaken. Tot op zekere hoogte kan ω-3 of ω-6 bijdragen aan de groeibevorderende effecten van EFA-deficiëntie, maar alleen ω-6-vetzuren kunnen de reproductieve prestaties herstellen en de dermatitis bij ratten corrigeren. Bepaalde vetzuren zijn nog steeds nodig in kritieke levensfasen (bijv. Lactatie) en in sommige ziektetoestanden.
In niet-wetenschappelijk schrijven is het algemeen gebruik dat de term essentieel vetzuur alle ω-3 of -6 vetzuren omvat. zuren. Geconjugeerde vetzuren zoals calendinezuur worden niet als essentieel beschouwd. Gezaghebbende bronnen omvatten de hele gezinnen, maar doen over het algemeen alleen voedingsaanbevelingen voor LA en ALA, met uitzondering van DHA voor zuigelingen jonger dan 6 maanden.Recente beoordelingen door de WHO / FAO in 2009 en de Europese Autoriteit voor voedselveiligheid hebben het bewijsmateriaal beoordeeld en aanbevelingen gedaan voor minimale innames van LA en ALA en hebben ook de inname van ω-3-vetzuren met een langere keten aanbevolen op basis van de associatie van de consumptie van vette vis met een lager risico op hart- en vaatziekten. In een eerdere review werden alle meervoudig onverzadigde vetzuren op één hoop gegooid zonder enige kwalificatie, of ze nu PUFAs met een korte of lange keten waren of dat ze ω-3 en ω-6 PUFA waren.
Conditionele essentieEdit
Traditioneel gesproken, de LC-PUFAs zijn niet essentieel voor gezonde volwassenen. Omdat de LC-PUFA soms vereist zijn, kunnen ze als voorwaardelijk essentiële vetzuren worden beschouwd.