Mogelijke oorzaken zijn hartfalen, nierfalen, narcotische vergiftiging en verhoogde intracraniale druk. De pathofysiologie van de Cheyne-Stokes-ademhaling kan worden samengevat als apneu, wat leidt tot een verhoogde CO2-uitstoot die overmatige compensatoire hyperventilatie veroorzaakt en op zijn beurt een verminderde CO2-uitstoot veroorzaakt die apneu veroorzaakt en de cyclus herstart.
oscillatie is onstabiele feedback in het ademhalingsregelsysteem. Bij normale ademhalingscontrole zorgt negatieve feedback ervoor dat een stabiel niveau van alveolaire gasconcentraties wordt gehandhaafd, en dus stabiele weefselniveaus van zuurstof en kooldioxide (CO2). In de stabiele toestand is de productiesnelheid van CO2 gelijk aan de nettosnelheid waarmee het uit het lichaam wordt uitgeademd, dat (aangenomen dat er geen CO2 in de omgevingslucht aanwezig is) het product is van de alveolaire ventilatie en de end-tidal CO2-concentratie. Door deze onderlinge relatie vormt de set van mogelijke stabiele toestanden een hyperbool:
Alveolaire ventilatie = lichaamseigen CO2-productie / end-tidal CO2-fractie.
In de onderstaande afbeelding is deze relatie de curve die van linksboven naar rechtsonder valt. Alleen op posities langs deze curve kan de CO2-productie van het lichaam exact worden gecompenseerd door het uitademen van CO2. Ondertussen is er een andere curve, die voor de eenvoud in de figuur wordt weergegeven als een rechte lijn van linksonder naar rechtsboven, namelijk het lichaam s ademhalingsreactie op verschillende niveaus van CO2. Waar de curven elkaar kruisen, is de potentiële steady-state (S).
Door middel van ademhalingscontrolereflexen leidt elke kleine voorbijgaande daling van de ventilatie (A) tot een overeenkomstige kleine stijging (A ) van de alveolaire CO2-concentratie die gedetecteerd door het ademhalingsregelsysteem, zodat er een daaropvolgende kleine compenserende stijging van de ventilatie (B) is boven het stabiele niveau (S) die helpt om CO2 terug te brengen naar zijn stabiele waarde. In het algemeen, voorbijgaande of aanhoudende verstoringen in ventilatie, CO2 of zuurstofniveaus kunnen op deze manier worden tegengegaan door het ademhalingscontrolesysteem.
In sommige pathologische toestanden is de feedback echter krachtiger dan nodig is om het systeem eenvoudig terug te brengen naar de stabiele toestand. overschrijdt en kan een tegengestelde verstoring van de oorspronkelijke storing genereren. Als deze secundaire storing groter is dan de oorspronkelijke, zal de volgende respons zelfs nog groter zijn, enzovoort, totdat zich zeer grote oscillaties hebben ontwikkeld, zoals weergegeven in de De figuur hieronder.
De cyclus van vergroting van verstoringen bereikt een limiet wanneer opeenvolgende verstoringen niet langer groter zijn, hetgeen optreedt wanneer fysiologische reacties niet langer lineair toenemen in verhouding tot de grootte van de stimulus. Het meest voor de hand liggende voorbeeld hiervan is wanneer de ventilatie tot nul daalt: lager kan het niet. Aldus kan de ademhaling van Cheyne-Stokes gedurende perioden van vele minuten of uren worden gehandhaafd met een zich herhalend patroon van apneus en hyperpneu.
Het einde van de lineaire afname van de ventilatie als reactie op CO2-dalingen is echter niet bij apneu. Het treedt op wanneer de ventilatie zo klein is dat ingeademde lucht nooit de alveolaire ruimte bereikt, omdat het ingeademde teugvolume niet groter is dan het volume van de grote luchtwegen zoals de luchtpijp. Bijgevolg kan op het dieptepunt van periodieke ademhaling de ventilatie van de alveolaire ruimte in feite nul zijn; de gemakkelijk waarneembare tegenhanger hiervan is het feit dat op dat tijdstip de eind-getijden gasconcentraties niet lijken op realistische alveolaire concentraties.
Veel potentiële bijdragende factoren zijn geïdentificeerd door klinische observatie, maar helaas zijn ze allemaal met elkaar verbonden en co-variëren sterk. Algemeen aanvaarde risicofactoren zijn hyperventilatie, verlengde circulatietijd en verminderde bloedgasbuffercapaciteit.
Ze zijn fysiologisch met elkaar verbonden doordat (voor een bepaalde patiënt) de circulatietijd afneemt naarmate het hartminuutvolume toeneemt. Evenzo is voor een gegeven totale lichaamseigen CO2-productiesnelheid de alveolaire ventilatie omgekeerd evenredig met de end-tidal CO2-concentratie (aangezien hun onderlinge product gelijk moet zijn aan de totale lichaamseigen CO2-productiesnelheid). Chemoreflex gevoeligheid is nauw verbonden met de positie van de stationaire toestand, want als de chemoreflex gevoeligheid toeneemt (andere dingen zijn gelijk) zal de stationaire ventilatie stijgen en de stationaire CO2 zal dalen. Omdat ventilatie en CO2 gemakkelijk te observeren zijn en omdat het algemeen gemeten klinische variabelen zijn waarvoor geen specifiek experiment hoeft te worden uitgevoerd om ze te observeren, worden afwijkingen in deze variabelen eerder in de literatuur gerapporteerd. Andere variabelen, zoals chemoreflexgevoeligheid, kunnen echter alleen worden gemeten door een specifiek experiment, en daarom zullen afwijkingen daarin niet worden gevonden in routinematige klinische gegevens. Wanneer gemeten bij patiënten met Cheyne-Stokes-ademhaling, kan de hypercapnische beademingsreactie met 100% of meer verhoogd zijn.Als ze niet worden gemeten, lijken de gevolgen ervan – zoals een lage gemiddelde PaCO2 en verhoogde gemiddelde ventilatie – soms het meest prominente kenmerk te zijn.