MechanismEdit
Metabolisme genereert snel een grote hoeveelheid vluchtig zuur (H2CO3) en niet-vluchtig zuur. Het metabolisme van vetten en koolhydraten leidt tot de vorming van een grote hoeveelheid CO2. De CO2 combineert met H2O om koolzuur (H2CO3) te vormen. De longen scheiden normaal gesproken de vluchtige fractie uit via ventilatie en er treedt geen zuurophoping op. Een significante wijziging in ventilatie die de eliminatie van CO2 beïnvloedt, kan een zuur-base-aandoening van de luchtwegen veroorzaken. De PaCO2 wordt in normale toestanden binnen een bereik van 35-45 mm Hg gehouden.
Alveolaire ventilatie staat onder controle van het ademhalingscentrum, dat zich in de pons en het merg bevindt. De ventilatie wordt beïnvloed en gereguleerd door chemoreceptoren voor PaCO2, PaO2 en pH in de hersenstam en in de aorta- en halsslagader, evenals door neurale impulsen van longrekreceptoren en impulsen van de hersenschors. Uitval van ventilatie verhoogt de PaCO2 snel.
Bij acute respiratoire acidose vindt compensatie plaats in 2 stappen.
- De eerste reactie is cellulaire buffering (plasma-eiwitbuffers) die binnen minuten tot uren plaatsvindt. Cellulaire buffering verhoogt het plasmabicarbonaat (HCO3−) slechts in geringe mate, ongeveer 1 mEq / L voor elke 10 mm Hg toename in PaCO2.
- De tweede stap is niercompensatie die optreedt gedurende 3-5 dagen. Met niercompensatie neemt de renale excretie van koolzuur toe en neemt de reabsorptie van bicarbonaat toe. PEPCK wordt bijvoorbeeld opgereguleerd in renale proximale tubulus borstelgrenscellen om meer NH3 af te scheiden en dus meer HCO3- te produceren.
Geschatte veranderingen Bewerken
Bij niercompensatie stijgt het plasmabicarbonaat met 3,5 mEq / L voor elke toename van 10 mm Hg in PaCO2. De verwachte verandering in serumbicarbonaatconcentratie bij respiratoire acidose kan als volgt worden geschat:
- Acute respiratoire acidose: HCO3 – stijgt met 1 mEq / L voor elke 10 mm Hg stijging van PaCO2.
- Chronische respiratoire acidose: HCO3− stijgt 3,5 mEq / L voor elke 10 mm Hg stijging van PaCO2.
De verwachte verandering in pH met respiratoire acidose kan worden geschat met de volgende vergelijkingen:
- Acute respiratoire acidose: verandering in pH = 0,08 X ((40 – PaCO2) / 10)
- Chronische respiratoire acidose: verandering in pH = 0,03 X ((40 – PaCO2) / 10)
Ademhalingsacidose heeft geen groot effect op de elektrolytniveaus. Er treden enkele kleine effecten op de calcium- en kaliumspiegels. Acidose vermindert de binding van calcium aan albumine en heeft de neiging de serum geïoniseerde calciumspiegels te verhogen. Bovendien veroorzaakt acidemie een extracellulaire verschuiving van kalium, maar respiratoire acidose veroorzaakt zelden klinisch significante hyperkaliëmie.