Descripción
Los curanderos y médicos han utilizado preparaciones de digitalis durante más de 200 años para tratar diversas enfermedades. Como muchos otros medicamentos, la digital se derivó originalmente de una planta (dedalera). La digital fortalece la fuerza de las contracciones de los corazones debilitados, pero no es una vitamina cardíaca que pueda fortalecer un corazón fuerte. La digoxina y la digitoxina son los principales productos digitales. La digoxina se absorbe rápidamente en el tracto gastrointestinal con una biodisponibilidad de entre el 75% y el 95%. Se elimina principalmente por vía renal; por lo tanto, tiene una vida media de 36 a 48 horas en pacientes con función renal normal y de 3,5 a 5 días en pacientes anúricos.
No se debe extraer la muestra dentro de las 6 horas posteriores a la administración de digoxina para la monitorización terapéutica del fármaco. No se elimina significativamente mediante diálisis. La hipopotasemia aumenta la toxicidad. La toxicidad digitálica no es un diagnóstico de laboratorio sino un diagnóstico clínico. El tratamiento de la sobredosis de digoxina con digiband puede interferir con la medición de los niveles de digoxina dependiendo del ensayo de digoxina.
La eliminación de digoxina se reduce con quinidina, verapamilo y amiodarona. La dosis general de digoxina para adultos es de 0,75 a 1,5 mg para la digitalización y de 0,125 a 0,5 mg al día para el mantenimiento. Aproximadamente el 25% se une a las proteínas plasmáticas; sólo se metabolizan pequeñas cantidades en el hígado o en la luz del intestino grueso. Aproximadamente el 50-75% se excreta inalterado en la orina. En pacientes con función renal normal, alcanzar un estado de equilibrio en un paciente no digitalizado lleva aproximadamente una semana.
La digoxina inhibe la ATPasa activada por sodio-potasio, disminuyendo así la salida de sodio y la -Potencial de membrana. El bloqueo de la salida de sodio aumenta el calcio en los miocitos, lo que resulta en una mayor activación de las proteínas contráctiles en el músculo cardíaco. Esto da como resultado un aumento de la inotropía. El potencial transmembrana en reposo y el potencial de acción de las células eléctricamente excitables también se ven afectados por la ATPasa de sodio y potasio. El aumento resultante en el tono vagal disminuye la conducción a través del nodo auriculoventricular (AVN).
Terapéuticamente, se ha utilizado para el control de la frecuencia ventricular en la terapia de taquiarritmias supraventriculares. Sin embargo, el mismo mecanismo puede ser responsable de bradiarritmias en casos de toxicidad. La despolarización espontánea de marcapasos u otras células potenciadas por digoxina puede resultar en taquiarritmias que se observan en casos de toxicidad por digoxina. Las arritmias desencadenadas pueden ser el resultado de posdespolarizaciones retardadas provocadas por la sobrecarga de calcio intracelular. Debido a su estrecho índice terapéutico, puede producirse toxicidad incluso con un leve aumento del nivel de digoxina.
La exageración de su actividad farmacológica produce toxicidad. La toxicidad por digoxina puede manifestarse con náuseas, vómitos, mareos, dolor de cabeza, debilidad, síncope, confusión, desorientación, delirio, alucinaciones y convulsiones además de arritmias cardíacas. Por lo tanto, los pacientes de edad avanzada que están tomando digoxina y que tienen cambios en el estado mental deben ser evaluados para detectar toxicidad por digoxina. Ver halos de color amarillo verdoso alrededor de los objetos puede ser una característica de presentación de toxicidad por digoxina.
En cualquier etapa de una ingestión masiva aguda se puede desarrollar una arritmia ventricular potencialmente mortal. Un período asintomático de varias horas puede preceder a los síntomas de intoxicación aguda. Los síntomas gastrointestinales suelen ser las primeras manifestaciones de toxicidad. La hiperpotasemia puede resultar de una intoxicación aguda de la ATPasa de sodio y potasio. Además, puede producir anomalías electrocardiográficas asociadas. Los niveles séricos de digoxina pueden aumentar mucho cuando hay síntomas mínimos si se obtienen los niveles de digoxina antes de la distribución completa de digoxina. Puede haber una buena correlación de la toxicidad con la hiperpotasemia, pero una correlación pobre con el nivel de digoxina sérica.
Indicaciones / Aplicaciones
Consulte la lista a continuación:
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Insuficiencia cardíaca
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Fibrilación auricular
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Flúter auricular
Consideraciones
La toxicidad crónica por digoxina generalmente se observa en los ancianos. Sus características clínicas pueden simular gastroenteritis e influenza. Los síntomas psiquiátricos o los cambios en el estado mental pueden presentar características de toxicidad por digoxina. Casi cualquier arritmia cardíaca puede ser evidente, pero las arritmias ventriculares ocurren con más frecuencia en las intoxicaciones crónicas que en las agudas.
Es posible que el nivel sérico de digoxina no prediga con precisión la gravedad de la toxicidad crónica. Las enfermedades coexistentes (p. Ej., Cardiopatía, disfunción renal, disfunción hepática, hipotiroidismo y enfermedad pulmonar obstructiva crónica), alteraciones electrolíticas (p. Ej., Hipopotasemia, hipomagnesemia e hipercalcemia) e hipoxia pueden empeorar la toxicidad por digoxina.
Las interacciones farmacológicas que pueden provocar toxicidad por digoxina incluyen indometacina, claritromicina, eritromicina amiodarona, espironolactona, quinidina, procainamida, betabloqueantes y bloqueadores de los canales de calcio; en particular, se ha informado que la interacción entre digoxina y claritromicina aumenta en los ingresos hospitalarios por toxicidad por digoxina en pacientes de edad avanzada. La disminución de la función renal y la masa corporal magra pueden cambiar la farmacocinética de la digoxina en los ancianos, lo que produce toxicidad a dosis normalmente terapéuticas.
Los fallos en la terapia con fragmentos de anticuerpos Fab específicos de digoxina se han atribuido a una dosificación inadecuada, estado moribundo antes de la administración y diagnóstico incorrecto de toxicidad por digoxina. Las sustancias endógenas similares a la digoxina pueden producir resultados positivos en la prueba en pacientes que no toman digoxina en uremia, estados agónicos graves y post mórtem (un nivel post mórtem alto puede no tener un nivel ante mórtem alto).