Transkripsjon redigert for klarhet. -Ed
Laurie Martin (LEM): Hvor vanlig er schizofreni hos barn under 18 år?
Abhijit Ramanujam, MD: Den verdensomspennende forekomsten av tidlig skizofreni, det vil si symptomer før 18-årsalderen er estimert til å være omtrent 0,5% av befolkningen, mens barndomsdebut eller veldig tidlig skizofreni som begynner før fylte 13 år, har blitt anslått til å være rundt 0,04% i USA. mye mindre er kjent om forekomsten av barndomsskizofreni internasjonalt.
LEM: Er det en alder der et barn er for ungt til å vurdere en diagnose av schizofreni? Hva vet vi om tidlig oppdagelse av schizofreni og hvor raskt kan det diagnostiseres?
Abhijit Ramanujam, MD: Selv om det ikke er noen offisiell alder som anses for ung til en diagnose av schizofreni, må vi huske på at barndomsskizofreni som begynner før 13 år er ekstremt sjelden.
Når et barn mistenkes for å ha schizofreni, bør den kliniske vurderingen omfatte en grundig personlig, medisinering, psykososial og familiehistorie samt fysisk undersøkelse, nevrologisk opparbeidelse, laboratorieevaluering og sikkerhetsinformasjon fra familie og skoler.
Når det gjelder diagnose, er DSM-5 diagnostiske kriterier for schizofreni i barndommen og ungdomsårene de samme som de som brukes for voksnesykdommer. . De inkluderer tilstedeværelsen av signifikante positive og negative symptomer i løpet av en 1-måneders periode (som vrangforestillinger eller hallusinasjoner, uorganisert tale, katatonisk oppførsel og negative symptomer som manglende motivasjon og mangel på sosialisering). Forstyrrelse av funksjon i 1 eller flere store områder og fortsatt tegn på forstyrrelse i minst 6 måneder, samt utelukkelse av andre psykiatriske eller medisinske diagnoser.
Selv om diagnostiske kriterier som er brukt hos barn er de samme som for voksne er det noen viktige forskjeller i klinisk presentasjon:
• Vanligvis er hallusinasjoner mye vanligere enn vrangforestillinger hos ungdom med schizofreni sammenlignet med voksne. De vanligste hallusinasjonene er auditive med kommentarer eller kommandoer. Disse ledsages ofte av visuelle og taktile hallusinasjoner.
• Selv om hallusinasjoner er mer vanlige, er det minst sannsynlig at de blir rapportert. Mange ungdommer avslører kanskje ikke hørselshallusinasjoner siden de er redde for at stemmene kan skade dem. Det kan også være vrangforestillinger knyttet til det, for eksempel «Stemmene forteller meg at de vil drepe meg hvis jeg snakker om dem til noen.»
• Barn og ungdom har større sannsynlighet for å ha negative symptomer som å være sosialt avskjed eller ha en flat påvirkning som noen ganger kan forveksles med depresjon eller manglende motivasjon for vanlig latskap, som jeg faktisk har hørt noen av foreldrene beskrive det .
• Kognitiv tilbakegang, særlig verbalt minne, oppmerksomhet og konsentrasjon, er betydelig påvirket. Forsinkelse i språk, motorisk og sosial utvikling, og forsinkelse eller avvik i utviklingsmiljøer kan også bli uttalt i schizofreni hos barn; selv om disse forsinkelsene ikke er diagnostiske, blir de ofte observert.
LEM: Hva er de mest forvirrede årsakene til schizofrenilignende oppførsel?
Abhijit Ramanujam, MD: Det er mange andre lidelser som kan forveksles med schizofrenilignende atferd.
Den vanligste jeg ser er PTSD. PTSD-symptomer kan inkludere tilbakeblikk som noen pasienter kan beskrive som hørselshallusinasjoner. Overvåkning og tilbakeblikk sammen kan ofte tolkes feil som paranoia og hallusinasjoner. Imidlertid vil du legge merke til mindre uorganisert tenkning og vanligvis begynner symptomene etter en traumatisk hendelse.
Et annet område er autismespektrumforstyrrelser. Feildiagnostisering av autismespektrumforstyrrelser som en psykotisk lidelse forekommer også veldig ofte. Vanlige trekk som svekkelse i sosial kommunikasjon kan mistolkes som negative symptomer på psykose. Stereotype bruk av språk sett i autisme kan forveksles med uorganisert tale.
Det er veldig viktig å få en grundig utviklingshistorie og en grunnleggende tankeprosess som hjelper til med å skille disse 2 diagnosene.
Noen pasienter kan ha en comorbid diagnose av autismespektrumforstyrrelse og schizofreni. I disse tilfellene vil du se en ny villfarelse eller hallusinasjon som varer lenger enn 1 måned. Uordnet eller vrangforestillende tenkning vil være tydelig forskjellig fra grunnlinjen. Vi merker vanligvis en betydelig forverring av sosial og generell funksjon med comorbide diagnoser. Noen ganger la jeg merke til dette hos barn som har vært gjennom flere fosterhjem. En grunnleggende tankeprosess er vanskelig å etablere i dette tilfellet, siden tidligere historie ikke er lett tilgjengelig. Det er mer sannsynlig at disse barna blir feilaktig diagnostisert som å ha en uorganisert tenkeprosess i motsetning til et sosialt kommunikasjonsproblem.
Schizoaffektiv lidelse kan være vanskelig å skille siden et psykotisk syndrom fortsetter å utvikle seg når et barn utvikler seg gjennom utviklingsprosessen. Igjen vil en grundig langsiktig symptomvurdering bidra til å skille 2.
Store depressive lidelser med psykotiske egenskaper eller bipolar lidelse med psykose bør også vurderes veldig nøye. Vanligvis ved depresjon med psykotiske trekk, sees psykosen generelt når depressiv lidelse har forverret seg betydelig. Skyld dominerer i depressiv psykose. I tilfelle bipolar lidelse med psykotiske trekk, ser du generelt psykose under alvorlige episoder av humør og ikke i klare intervaller.
Et annet område som er veldig viktig å huske er at hos veldig små barn før fylte 6 år , kan angst i seg selv presentere seg som hallusinasjoner. Mange barn med symptomer på angst rapporterer: «Noen kalte navnet mitt;» de kan også rapportere visuelle hallusinasjoner som «Mamma, jeg ser en skygge hver natt gå forbi.» De fleste av disse barna er sunne og ikke-psykotiske.
Angstrelaterte visuelle hallusinasjoner er svært vanlige hos førskolebarn. Vanligvis i historien vil du legge merke til at det vil være en utfellende hendelse som å se en skummel film eller et videospill som utløste slike reaksjoner. Mens i tidlig schizofreni, vil du merke en nedgang i kognitiv funksjon, oppmerksomhet og konsentrasjon, samt tilstedeværelsen av negative symptomer som indikerer psykose.
Noen ganger stoffindusert psykose som er sekundær til steroidbruk kan presentere seg veldig likt en primær psykotisk lidelse. Urin toksikologiske skjermer er veldig viktige. Det er også viktig å huske at mange av de nyere rekreasjonsmedisinene kanskje ikke blir oppdaget i gjeldende skjermer; derfor vil en grundig historie hjelpe oss med å skille mellom 2.
I tilfelle delirium, se etter voksing og avtagende symptomer eller bevis på inntak av stoff eller andre metabolske abnormiteter, siden disse vanligvis sees i delirium og ikke en psykotisk sykdom.
Andre medisinske tilstander kan også etterligne psykotiske symptomer. Disse inkluderer:
• Anfallsforstyrrelse
• Medisineringsindusert
• Encefalitt
• Autoimmun lidelse, som for eksempel systemisk lupus erythematosus
• Metabolisk lidelse, som for eksempel Wilsons sykdom
CASE VIGNETTES
Jeg nevner bare de positive relevante faktorene i hvert av de følgende 3 tilfellene for kortfattethet. Alle navn og identifiserende faktorer er endret. Dette er kun for kliniske formål.
Sakspresentasjon 1: Opposisjonell eller noe annet?
PR er en 17 år gammel gutt som opprinnelig hentet inn av faren med sjefsklager om «veldig opposisjonell, opp til noe, hemmelighetsfull og sint.»
Faren virket angerfull på grunn av sin «travle timeplan» de siste 3 til 4 årene. Hans bortreise falt også sammen med en gradvis forverring av sønnen hans.
PR nektet å snakke annet enn å si: «Jeg hater dem».
Nevropsykologiske tester, detaljerte medisinske undersøkelser, laboratorietester og urinmedisinskjerm ble negativ. det kliniske bildet ble tydeligere etter hvert som vi fikk informasjon om sikkerheter.
Moren beskrev sønnen sin demonstrert bisarr oppførsel. Hun avslørte også nølende familiepsykiatriske problemer (mange slektninger med schizofreni), som opprinnelig ble minimert. tabu, og vi snakker ikke om det, ”sa hun.
Søsknene avslørte at de er redde for ham» Siden han holder seg oppe natt og snakker med seg selv. Han virker ikke som vår bror lenger. «
Skolen rapporterte at han ble stadig mer isolerende og mistenksom mot andre barn. Karakterene hans fortsatte å falle. Lærerne svarte også på atferd som var et tegn på at PR var internt opptatt.
Tilnærmingen til foreldrene endret seg fra «gutten trenger bare god disiplinering» til en gradvis forståelse og etterlevelse av behandlingsplanen.
Jeg vil diskutere behandlingsplanen videre nedenfor. Men før det vil jeg si at PR gjør det mye bedre enn for 3 år siden.
Sakspresentasjon 2: «Den adopterte gutten som var psykotisk.»
A ble adoptert i en alder av 3 år og ble brakt inn til en evaluering av sin adoptivmor i en alder av 9. Adoptivmoren insisterte på at han var «psykotisk» og redd for å innta mat fordi han trodde moren hans hadde forgiftet den.
Ved undersøkelse ble det funnet at gutten hadde betydelig angst, ADHD-symptomer og sosial kommunikasjonsforstyrrelse.
Hans frykt for forurensning ble feiltolket som paranoia og villfarelse. Han hadde også sett på en «cold cases» rettsmedisinsk dokumentar sammen med sin bror for noen måneder siden, som var den presiterende faktoren. Ytterligere informasjon avslørte at han hadde en familiehistorie av angstlidelse, men ingen familiehistorie av schizofreni.
Sakspresentasjon 3: «Datteren min hører stemmer.”
SK er en 7 år gammel jente som ble hentet inn til hørselshallusinasjoner. En detaljert historie avslørte en traumatisk fortid (hun hadde vært vitne til vold i hjemmet). Selv om hun for tiden lever i trygge omgivelser, fortsatte hun å oppleve tilbakeblikk i form av hørselshallusinasjoner. Det var ingen familiehistorie av psykotiske lidelser.
Etter 6 måneder med kognitiv atferdsterapi og traumerelatert atferdsterapi, gjør pasienten seg betydelig bedre.
LEM: Hva er noen av de vanlige terapeutiske tilnærmingene i behandlingen av barndomsskizofreni?
Abhijit Ramanujam, MD: Vi kan dele dette i to seksjoner.
Behandling under prodromalt stadium. I dette stadiet er medisiner rettet mot å forsinke eller stoppe progresjon til psykotisk lidelse blant barn som anses som høy risiko eller de som har prodromale symptomer, for eksempel uorganisert oppførsel, paranoia eller mistanke, eller noe uvanlig tankeinnhold som er under terskelen til en fullblåst psykotisk lidelse.
Flere medisiner er testet i kliniske studier. Forsøk med omega-3 fettsyrer har vist blandede resultater. Imidlertid, selv om kliniske studier er blandet med tanke på de positive potensielle effektene så vel som de begrensede bivirkningene av omega-3-fettsyrer, er det et godt valg å vurdere.
Selektive serotoninreopptakshemmere antidepressiva har vist seg å være nyttig i to naturalistiske studier, men har ikke blitt testet i en klinisk studie. Å starte SSRI sammen med omega-3-fettsyrer er en grad 2-anbefaling som i utgangspunktet betyr at dette er et forslag, men klinikere kan velge et rimelig alternativ.
Kliniske studier har ikke funnet at antipsykotika er effektive når det gjelder forsinkelse eller forhindre progresjon til psykose.
Behandling av schizofreni hos ungdom. Antipsykotika er førstelinjebehandling for bekreftet schizofreni. Flere randomiserte studier har vist at antipsykotika reduserer positive symptomer på schizofreni, som hallusinasjoner og vrangforestillinger. Antipsykotika eliminerer eller reduserer symptomene til et tålelig nivå hos ca. 70% av pasientene med schizofreni.
Negative symptomer på schizofreni, som redusert følelsesmessig uttrykk eller manglende motivasjon er litt vanskeligere å behandle.
Vi følger generelt aldersretningslinjene fra indikasjonene som er godkjent av FDA i USA, som var basert på alderen på påmeldte i effektstudiene av antipsykotika hos barn med schizofreni. Disse medisinene er aripiprazol, lurasidon, olanzapin, paliperidon, quetiapin, risperidon, clozapin, og førstegenerasjonsmidler, klorpromazin, haloperidol og perfenazin.
Den nåværende anbefalingen er å starte med andre generasjons antipsykotiske midler. med lavere sedering og færre problemer med metabolsk syndrom.
Kliniske studier har ikke konsekvent funnet noen antipsykotiske stoffer mer effektive enn de andre unntatt klozapin, men på grunn av bivirkninger er den reservert for bruk ved behandlingsresistent schizofreni. .
Derfor kan klinikere velge en av de ovennevnte medisinene, basert på pasientens alder og medisinsk bivirkningsprofil.
LEM: Kan du snakke om kardiometabolisk risiko eller annen risiko ved behandling med antipsykotika, og oppveier de kliniske fordeler?
Abhijit Ramanujam, MD: Profilen til bivirkninger av individuelle antipsykotiske legemidler varierer mye. Barn og ungdom sammenlignet med voksne har en høy risiko for mange av bivirkningene forbundet med antipsykotisk bruk.
Vanlige bivirkninger assosiert med andre generasjons antipsykotika inkluderer vektøkning og relaterte metabolske effekter, sedasjon, antikolinerge symptomer, forhøyede prolaktinnivåer og ekstrapyramidale symptomer, hjerteeffekter og seksuell dysfunksjon.
Mange av disse stoffene øker appetitten og endrer metabolsk kontroll. Barn som er mer sårbare for disse bivirkningene er de med eksisterende tilstander, som fedme, diabetes eller forhøyet kolesterol. Clozapin og olanzapin har betydelig høyere risiko enn andre antipsykotika, mens lurasidon og til en viss grad aripiprazol er forbundet med den laveste risikoen.
Klinikere bør utføre rutinemessig kort og langvarig overvåking av vekt, midjeomkrets, blodtrykk , fastende glukose og lipidprofil hos pasienter som tar noen av de antipsykotiske legemidlene. For pasienter der vektøkning er en bekymring, har vi en tendens til å foreskrive lurasidon. Når det er mulig, har vi en tendens til å unngå medisiner som olanzapin som har høyere metabolsk abnormitet.
Tardiv dyskinesi er preget av ufrivillige bevegelser i munn, tunge, ansikt, ekstremiteter eller koffert (inkludert leppe- smacking, tunge- og kjevebevegelser og ansiktsgrimaser). Symptomene er ofte i utgangspunktet milde; de kan imidlertid utvikle seg og bli skjemmende eller deaktiverende.Tardiv dyskinesirisiko øker med alderen, tidspunktet for eksponering for medisiner og tidligere utvikling av ekstrapyramidale symptomer (EPS).
Tardiv dyskinesi er imidlertid mindre vanlig hos ungdom sammenlignet med voksne og eldre voksne populasjoner — 0,4% mot 6,8 % .1,2
Risikoen for tardiv dyskinesi hos barn ser ut til å være størst med første generasjons antipsykotika med minimal eller ingen risiko sett med andre generasjons antipsykotika.3 Clozapine har ikke vist seg å forårsake tardiv dyskinesi . Pasienter på disse medisinene bør vurderes formelt for tardiv dyskinesi minst årlig. Eldre voksne bør vurderes hver sjette måned.
Kvalme og sedasjon er vanlige bivirkninger av antipsykotisk behandling hos alle pasienter, men de har ofte behandling over tid og bør ikke betraktes som en grunn til å avslutte behandlingen. Som nevnt tidligere, selv om ingen antipsykotiske stoffer er bedre enn den andre, har vi en tendens til å bruke quetiapin for pasienter med fremtredende søvnløshet.
Klinikere bør rutinemessig vurdere fallrisiko i sårbar befolkning, gitt at mange av disse medisinene forårsaker sedasjon samt ortostatisk hypotensjon. Antikolinerg effekt, som forstoppelse, tørr munn, tåkesyn og urinretensjon er ganske vanlig. I tilfelle clozapin sialorrhea i stedet for munntørrhet er vanlig.
Ekstrapyramidale bivirkninger. Andre generasjons antipsykotika har redusert forekomsten av akatisi, stivhet, bradykinesi, dysfagi, tremor og akutte dystoniske reaksjoner som utgjør EPS. Blant andre generasjons antipsykotika har risperidon den høyeste risikoen, spesielt ved doser større enn 4 mg / dag; forhøyet risiko er også notert med aripiprazol, asenapin og lurasidon. Quetiapin og clozapin er foretrukne midler hos pasienter med høy risiko for EPS. Pasienter på andregenerasjons midler bør bli spurt om rastløshet, langsomme bevegelser, risting og stivhet ved baseline og ukentlig under doseøkning.
Vi starter vanligvis med andregenerasjons antipsykotika på grunn av deres lavere frekvenser av ekstrapyramidal symptomer og tardiv dyskinesi sammenlignet med førstegenerasjons antipsykotika.
Prolaktinhøyde kan forekomme hos både menn og kvinner. Følgelig kan pasienter oppleve gynekomasti, galakturi, menstruasjonsforstyrrelse seksuell dysfunksjon og infertilitet. Risperidon og paliperidon er sterkere assosiert med forhøyet prolaktin. Olanzapin og aripiprazol, klozapin og quetiapin viser liten eller ingen endring i prolaktinnivåer.
Pasienter på risperidon og paliperidon bør spørres om endringer i seksuell funksjon og unormal amming ved hvert besøk i 12 uker og deretter deretter. Et serumprolaktinnivå er indikert hvis pasienten utvikler tegn på seksuell dysfunksjon eller galakturi.
Seksuelle bivirkninger som forårsaker dysfunksjon i alle faser av seksuell aktivitet er ganske vanlige. Det ser ut til å være høyest hos pasienter som får forskrevet risperidon, og minst mulig pasienter var på aripiprazol. Klinikere oppfordres til å spørre om seksuell funksjon først og minst en gang i året.
QT-forlengelse kan skje med mange av medisinene. Et korrigert QT-intervall større enn 500 eller en økning i QT på 60 eller mer under antipsykotisk behandling indikerer betydelig risiko. Ziprasidon ser ut til å ha en noe større risiko for QT-forlengelse. Olanzapin og risperidon har vært assosiert med mild QT-forlengelse, men ingen av dem har en spesifikk forsiktighet i dette problemet. Lurasidon og Abilify er minst sannsynlig å forårsake hjerterytmeforstyrrelser.
Rutinemessig overvåking av EKG med antipsykotika er vanligvis ikke nødvendig hos pasienter uten kardiale risikofaktorer. Sjelden er det rapportert tilfeller av myokarditt og kardiomyopati med quetiapin, Risperdal og ziprasidon.
Ortostatisk hypotensjon er ofte observert med klozapin, quetiapin, iloperidon og paliperidon. Dette er noe mindre så med olanzapin, risperidon og ziprasidon. Det forekommer veldig sjelden med aripiprazol. Symptomene er generelt godartede og selvbegrensende, men i noen tilfeller kan det være nødvendig å redusere dosetitreringshastigheten. Beslag har vært assosiert med flere andregenerasjons antipsykotika og er doseavhengig. Clozapin bærer den høyeste risikoen blant andre generasjons antipsykotika.4
Noen av de mindre vanlige bivirkningene inkluderer malignt neuroleptisk syndrom, kardiomyopatier og grå stær. Bruk av antipsykotika hos barn bør alltid startes med ekstrem forsiktighet ved lav dose og titreres sakte.
LEM: Er det familie- eller genetiske faktorer å ta i betraktning? Hva med traumer, seksuelle overgrep eller vold i hjemmet? Har disse faktorene noen effekt på barns tilbøyelighet til å utvikle tidlig psykose eller psykotiske symptomer?
Abhijit Ramanujam, MD: Når det gjelder predisponerende faktorer, kan genetisk sårbarhet, miljøfaktorer, obstetriske komplikasjoner, traumer, sosiale motganger og stoffbruk alle bidra til risikoen for å få en primær psykotisk lidelse. Studier har vist tilstedeværelsen av en rusmiddelforstyrrelse og samtidig forekommende psykotiske symptomer indikerer en økt risiko for å utvikle en primær psykotisk lidelse.
Spesielt cannabis har potensial til å forårsake psykotiske symptomer, selv om studiene er begrensede. . Imidlertid øker bevismassen konsekvent.
Fødselsgruppestudien av pasienter med schizofreni rapporterte en sammenheng mellom hypoksi under fødselskomplikasjoner og tidlig schizofreni, men ikke av schizofreni hos voksne. Prematuritet ble funnet i 17% av tidlig psykose i en studie av schizofrenispektrumforstyrrelse.5
To store systematiske studier viser at 30% til 50% av pasientene med schizofreni hos barn hadde premorbide trekk ved autisme eller hadde comorbide diagnoser av gjennomgripende utviklingsforstyrrelser.6 Ungdommer med tidlig debut av schizofreni viste imidlertid ofte større premorbide underskudd i oppmerksomhet, læring og sosialisering sammenlignet med deres kolleger med schizofreni hos voksne.
En metaanalyse rapportert sterke bevis for at motgang hos barn var assosiert med økt risiko for psykose hos voksne, selv om psykotiske symptomer også kan være til stede i PTSD.7,8 Tvillingstudier antyder at barndomsutbrudd av schizofreni kan ha en betydelig genetisk komponent.9 Et antall psykiatriske lidelser forekommer i høyere frekvens blant førstegrads slektninger til barn med schizofreni.
For eksempel er bipolar lidelse 6% i første grad rel. ativer mot 2,4% i befolkningen generelt. Det samme kan sies for forstyrrelse av schizofrenispektrum: 10% hos førstegradsfamilier versus 3,5% i befolkningen generelt. Angstlidelser er 15% hos førstegradsfamilier versus 7,3% i befolkningen generelt.
LEM: Er det for tidlig å snakke om langtidsvirkende injiserbare antipsykotiske midler, eller LAI, behandlinger?
Abhijit Ramanujam, MD: Når det gjelder langtidsvirkende injiserbare antipsykotika, har de ikke blitt studert tilstrekkelig hos yngre barn til å anbefale deres bruk.
LEM: Fra et barns perspektiv, hvordan bygger vi en daglig rutine for å ta orale medisiner? Hva kan man forvente når det er en pasient som stopper behandlingen brått?
Abhijit Ramanujam, MD: Jeg anbefalte sterkt en multimodal i stedet for medisin-alene tilnærming for et bedre resultat. Første psykoedukasjon er nøkkelen og blir best gitt tidlig i behandlingen og blir ofte vurdert, gi barn og deres foreldre eller verge informasjon om sykdommen, medisiner og andre inngrep. Det er svært nyttig å integrere familiemedlemmer og utdanne dem til bedre å støtte ungdommer.
Det er noen variabler når det gjelder vår tilnærming basert på den kliniske presentasjonen av pasienten.
1 . Familieintervensjon. For pasienter med schizofreni som har hatt en nylig psykotisk episode og har betydelig kontinuerlig kontakt med familiemedlemmer, anbefaler vi at pasienter og familiemedlemmer får en familieintervensjon i minst 6 til 9 måneder. Under familieintervensjon får pasientens familiemedlemmer opplæring om naturforløpet for behandling av schizofreni.
Det innebærer også å korrigere den feilaktige forestillingen om at dårlig foreldre var årsaken til schizofreni. Mange foreldre får igjen lure på hva de kunne ha gjort galt for å forårsake sykdommen og trenger hjelp til å gå over fra skyld og skyld til aksept og støtte.
Mange ganger kan familiemedlemmer oppleve de negative symptomene på schizofreni, som manglende motivasjon og sosialitet, Videre bør klinikeren undervise i tidlige advarselstegn og forklare viktigheten av medikamentoverholdelse.
2. Hvis pasienten har hatt flere tilbakefall av schizofreni og er bosatt i et spesielt stressende familiemiljø, et mer intensivt problemløsende familieterapi er utviklet. I disse tilfellene identifiserer og korrigerer vi altfor fiendtlig og kritisk foreldre-pasientinteraksjon. Noen ganger kan stressende familiedynamikk dempes av fi nding utenfor rehabiliterende aktiviteter eller støttet ansettelse for pasienten.
3. For personer som opplever vedvarende vrangforestillinger eller hallusinasjoner til tross for tilstrekkelige studier av antipsykotisk medisinering, anbefaler vi tilleggsbehandling med kognitiv atferdsterapi over medisiner alene (grad 1B).
Målet er å redusere intensiteten av vrangforestillinger og hallusinasjoner. eller den subjektive nød. Det hjelper også enkeltpersoner å være mer proaktive for å redusere risikoen for tilbakefall. Det innebærer i utgangspunktet å utforske den subjektive karakteren til symptomene, utfordre forsiktig de underliggende forutsetningene og generere alternative tolkninger.Mange pasienter vil sterkt motstå revurdering av villfarelser, men man kan redusere den relaterte nødene. Studier indikerer at CBT er effektiv for kronisk schizofreni.
4. For barn med schizofreni som har mangler og ferdigheter som trengs for hverdagsaktiviteter, anbefaler vi vanligvis trening av sosiale ferdigheter sammen med antipsykotiske medisiner. Opplæring i sosiale ferdigheter gjennomføres vanligvis flere ganger i uken. Barn med observerte underskudd, for eksempel problemer med oppmerksomhet og arbeidsminne, bør få opplæring i yrkesfaglighet som er aldersgrense. Dette kan omfatte hjelp med plassering og støtte under ansettelse. Terapeutiske skoler er også et alternativ for å utdanne barn som sliter med å forstå læreplanen i typiske skolemiljøer på grunn av sykdom.
Sosial ferdighetstrening er nødvendig siden negative symptomer på schizofreni som mangel på motivasjon og mangel på sosialisering. ikke reagerer godt på medisiner. Det endelige målet med denne opplæringen er å gi ferdigheter til samfunnsbaserte aktiviteter og forbedre funksjonen.
5. For barn med schizofreni som opplever vedvarende kognitiv tilbakegang som konsentrasjonsvansker eller husker, anbefales kognitiv sanering sammen med antipsykotiske medisiner. Pasienten blir bedt om å gjøre enkle informasjonsbehandlingsoppgaver, og når de når en viss terskel, vil de gå over på en litt mer kompleks oppgave. PositScience er et selvstendig dataprogram som gir kognitiv sanering i polikliniske omgivelser. Studier indikerer at denne tilnærmingen fører til en samlet positiv effekt.10
LEM: Hvilke råd kan du gi for klinikere som er opptatt av å behandle schizofreni?
AR: Det anslås grovt at 13 % til 23% av mennesker opplever psykotiske symptomer på et eller annet tidspunkt i livet.11 De fleste klinikere vil møte pasienter med psykose og vil dermed ha stor nytte av å vite hvordan man skal gjenkjenne psykotiske symptomer og ta passende innledende evaluering og ledelsesbeslutninger.
Rask diagnose av schizofreni og aggressiv behandling er nødvendig for å begrense svikt i utvikling og læring. Gjentatte eller langvarige psykotiske episoder har negative nevropsykologiske og strukturelle hjernefeil hos pasienter. Noen bevis tyder også på at lengre perioder med ubehandlet psykose også kan føre til økt motstand mot konvensjonelle behandlinger.
Når det er sagt, oppfordrer jeg til optimisme og motvirker nihilisme når det gjelder behandling av schizofreni. Schizofreni følger ikke nødvendigvis veien for progressiv forverring. Flertallet av pasientene reagerer veldig bra på omfattende behandling, og så mange som 20% kan forventes å få full bedring. Det er mye vi kan tilby pasienter, og det er verdifullt å være klar over våre nåværende behandlingsalternativer
1. Correll CU. Antipsykotisk bruk hos barn og ungdom: minimering av bivirkninger for å maksimere resultatene. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 2008; 47 (1): 9.
2. Correll CU, Penzner JB, Parikh UH. Å gjenkjenne og overvåke bivirkninger av andre generasjons antipsykotika hos barn og ungdom. Barneungdomspsykiater Clin N Am. 2006; 15 (1): 177.
3. Correll C.Antipsykotisk bruk hos barn og ungdom: minimering av bivirkninger for å maksimere resultatene. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 2008; 47 (1): 9.
4. Wu CS, Wang SC, Yeh IJ, Liu SK. Sammenlignende risiko for anfall ved bruk av første og andre generasjons antipsykotika hos pasienter med schizofreni og humørsykdommer. J Clin Psykiatri. 2016 Mai; 77 (5): e573-9.
5. Verdoux H, Geddes JR, Takei N, et al. Obstetriske komplikasjoner og alder ved skizofreni: en internasjonal samarbeidsmetaanalyse av individuelle pasientdata. Am J Psychiatry. 1997; 154 (9): 1220.
6. Rapoport J, Chavez A, Greenstein D, et al. Autismespekterforstyrrelser og schizofreni hos barn: kliniske og biologiske bidrag til et forhold revidert. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 2009; 48 (1): 10.
9. Kallmann FJ, Roth B. Genetiske aspekter av preadolescent schizofreni. Am J Psychiatry. 1956; 112 (8): 599.
10. Harvey PD, Balzer AM, Kotwickib RJ. Treningsengasjement, grunnleggende kognitiv funksjon og kognitive gevinster med datastyrt kognitiv trening: En tverrdiagnostisk studie. Schizophr Res Cogn. 2019; 19: 100150.
11. Perälä J, Suvisaari J, Saarni SI, et al. Livstidsutbredelse av psykotiske og bipolare I-lidelser i en generell befolkning. Arch Gen Psychiatry. 2007; 64 (1): 19.