Rigor Mortis
Fenomenet rigor mortis ble først beskrevet i 1811 av den franske legen, P.H. Nysten, men det fysiologiske grunnlaget ble ikke oppdaget før 1945 av Szent-Györgyi (2004). Den består av en vedvarende sammentrekning av kroppens muskler, som begynner 2–6 timer etter døden, vedvarer i 24-84 timer, og etterfølges av gradvis avslapning til musklene igjen blir slappe (Gill-King, 1997) . De kontraktile enhetene til muskelceller, sarkomerer, består av parallelle enheter av to typer proteiner, aktin og myosin. Tverrbindinger på myosinenhetene trekker aktinenhetene mot hverandre og forårsaker muskelsammentrekning. Prosessen krever kalsium og energi, sistnevnte levert av adenosintrifosfat (ATP) (Bate-Smith og Bendall, 1947). Den opprinnelige slappheten i muskler etter døden skyldes fortsatt dannelse av ATP ved anaerob glykolyse, men etter hvert som tiden går, syntetiseres ikke ATP lenger, energi er ikke lenger tilgjengelig for aktin og myosinfibriller for å forbli avslappet og fibriller trekker seg sammen, noe som resulterer i at muskellegemet som helhet trekker seg sammen. Oppløsning av rigor mortis etter 24–84 timer er forårsaket av proteolytiske enzymer i muskelcellene som forstyrrer myosin / aktin-enhetene, noe som får tverrbindingene til å bryte ned og musklene slapper av (Gill-King, 1997).
På begynnelsen av 1800-tallet utførte Nysten (1811), i Frankrike, eksperimenter på kriminelle umiddelbart etter halshuggingen av guillotinen, og han observerte at rigor mortis begynte i kjevemuskulaturen og deretter gikk distalt til føtter og tær. . Denne sekvensen ble omstridt av Shapiro (1950, 1954), som foreslo at den begynte samtidig i alle muskler, men variasjonen i størrelsen på de forskjellige leddene og musklene gjorde at de større musklene tok lengre tid å utvikle rigor mortis, noe som ga inntrykk av at den utviklet seg fra proksimal til distal i kroppen. Krompecher designet et eksperiment for å måle intensiteten av rigor mortis i rotter foran lemmer sammenlignet med rotter bakben som bruker forskjellige krefter på forskjellige tidspunkter i løpet av rigor mortis (Krompecher og Fryc, 1978a). Bakbenene hadde en muskelmasse 2,89 ganger muskelmassen til de fremre lemmer. Resultatene viste at selv om det ikke var noen forskjell mellom fremre og bakre lemmer med hensyn til tiden det tok å fullføre evolusjonen av rigor mortis, var begynnelsen og avspenningen av rigor mortis raskere i de fremre lemmer som hadde mindre muskelmasse . I motsetning til dette fant Kobayashi og kollegaer (2001), eksperimenterende med in vitro rotte erector spinae muskler, at selv om volumet av muskelprøver varierte, var det ingen forskjell i utvikling og oppløsning av rigor mortis. De konkluderte med at det var andelen av muskelfibertyper i hver muskel, temperaturforskjell og de dynamiske egenskapene til hvert ledd som bestemte hastigheten på begynnelsen og oppløsningen av rigor mortis.
Flere iboende og ytre faktorer påvirke hastigheten på begynnelsen og varigheten av rigor mortis. Intrinsiske faktorer som voldsom trening og høy feber i det agonale stadiet vil forårsake en hurtig begynnelse og kortere varighet. Mengden skjelettmuskulatur dikterer strenghetens varighet, for eksempel ser den ut og løser seg tidlig hos spedbarn, men derimot vil en robust fysisk person ha tregere begynnelse og en lengre varighet (Gill-King, 1997). Dette funnet ble imidlertid motsagt av Kobayashi og kolleger (2001). Krompecher og Fryc (1978b), i en studie med rotter, fant at fysisk trening før døden forårsaket en økt intensitet av strenghet som nådde sin maksimale intensitet samtidig som normale kontroller, men den maksimale intensiteten ble opprettholdt lenger. Strengheten nådde imidlertid oppløsning samtidig med kontrollene. I et kontrollert eksperiment med rotter fant Krompecher (1981) at jo høyere temperatur, desto kortere var begynnelsen av strenghet og jo raskere oppløsningen, et funn senere bekreftet av Kobayashi og kolleger (2001). Ved veldig lav temperatur (6 ° C) var utviklingen veldig langsom 48-60 timer og oppløsningen veldig langvarig til 168 timer. Dette i motsetning til en temperatur på 37 ° C da utviklingen skjedde 3 timer og løst etter 6 timer. I et likhus hvor lik ble oppbevart nedkjølt ved 4 ° C, ble det funnet at strenghet varte helt i 10 dager i alle likene, ble delvis i 17 dager og løst etter 28 dager (Varetto og Curto, 2005).
Andre ekstrinsiske faktorer som påvirker løpet av rigor mortis er elektrokusjon som forårsaker død, noe som akselererer begynnelsen av strenghet og forkorter varigheten, muligens fordi voldsomme kramper som oppstår forårsaker et raskt fall i ATP (Krompecher og Bergerioux, 1988). Strychninforgiftning forhastet begynnelsen og varigheten av rigor mortis mens karbonmonoksidforgiftning forsinker oppløsningen (Krompecher et al., 1983).Hvis stivheten til rigor mortis brytes med makt, kan den gjenopprette seg selv hvis prosessen fortsatt pågår; Gjenopprettelsen begynner umiddelbart etter at den er brutt, stivheten er svakere, men den maksimale omfanget av den er den samme som i kontroller, og det samme er løsningen (Krompecher et al., 2008).
Mål måling av styrken som kreves for å bryte stivheten til rigor mortis ble forsøkt i mange år, det første forsøket ble gjort i 1919 av Oppenheim og Wacker, men vanskeligheten med å måle denne kraften er at styrken til styrken varierer med utviklingsstadiet og oppløsning av rigor mortis (Krompecher, 2002). De involverte kreftene er i utgangspunktet små, stiger raskt til et maksimum, og reduseres deretter gradvis over tid til oppløsning oppstår. Én måling i løpet av en periode i strenghetens varighet vil ikke avsløre noen nyttig informasjon om estimeringen av TSD. Krompecher (1994) utførte eksperimenter på grupper av rotter drept ved en standardmetode og holdt ved samme temperatur på 24 ° C etter mortem. Den samme kraften, som ikke var tilstrekkelig til å bryte strengheten, ble påført en lem med varierende intervaller etter døden i opptil 48 timer. Det ble funnet at gjentatte målinger av intensiteten av rigor mortis tillot en mer nøyaktig estimering av TSD enn en enkelt måling, og Krompecher foreslo visse retningslinjer: (1) Hvis det var en økning i intensitet, ble de første målingene tatt tidligst 5 timer etter dødsfall. (2) Hvis det var en nedgang i intensitet, ble de første målingene tatt tidligst 7 timer etter mortem. (3) Etter 24 timer var oppløsningen fullført, og ingen ytterligere endring i intensitet skulle forekomme. En nylig undersøkelse av 79 avdøde pasienter ble gjennomført i et sykehushus hvor dødstidspunktet var kjent, hvor de alle ble transportert til dødhuset innen 5 timer og holdt ved en temperatur på 20–21 ° C (Anders et al., 2013 ). Målet med studien var å avgjøre om reetablering av rigor mortis fant sted i løsnede ledd etter mer enn 8 timer, og i så fall kunne det bestemmes hvor mange timer re-etablering av mortor mortis fant sted? Dødsfall skjedde på grunn av en rekke sykdomsforhold, men på grunn av det lille antallet var det ikke mulig å korrigere sykdomstilstanden. Rigor mortis ble løsnet i 174 ledd av 44 avdøde personer mellom 7,5 og 10,5 timer post mortem for å avgjøre om reetablering skjedde etter 8 timer og 140 ledd ble undersøkt etter å ha løsnet 15–21 timer post mortem for å bestemme hvor mange timer postmortem på nytt etablering kan forekomme. Studien fant at 121 av 314 ledd (38,5%) viste reetablering av rigor mortis mellom 7,5 og 19 timer, og forfatterne konkluderte med at det nå aksepterte synet på at rigor mortis bare kunne studeres for å bestemme dødstidspunktet mindre enn 8 timer. post mortem, nødvendig revaluering av videre studier. Det er gjort forsøk på å standardisere målingen av stivhetskraften i rigor mortis, men de har ikke fått bred aksept (Schuck et al., 1979; Vain et al., 1992). På grunn av den subjektive karakteren av vurderingen av rigor mortis og antall variable faktorer som bestemmer utbruddet, varigheten og oppløsningen, bør den bare brukes sammen med andre metoder når man estimerer TSD (Henssge og Madea, 2002).