MechanismEdit
Metabolisme genererer raskt en stor mengde flyktig syre (H2CO3) og ikke-flyktig syre. Metabolismen av fett og karbohydrater fører til dannelsen av en stor mengde CO2. CO2 kombineres med H2O for å danne karbonsyre (H2CO3). Lungene skiller normalt ut den flyktige fraksjonen gjennom ventilasjon, og syreakkumulering oppstår ikke. En betydelig endring i ventilasjon som påvirker eliminering av CO2 kan forårsake sykdommer i luftveiene. PaCO2 holdes innenfor et område på 35–45 mm Hg i normale tilstander.
Alveolær ventilasjon er under kontroll av åndedrettssenteret, som ligger i ponsene og medulla. Ventilasjon påvirkes og reguleres av kjemoreseptorer for PaCO2, PaO2 og pH som ligger i hjernestammen, og i aorta- og halspulslegemene, så vel som neurale impulser fra lungestrekksreseptorer og impulser fra hjernebarken. Mislykket ventilasjon øker raskt PaCO2.
Ved akutt respiratorisk acidose oppstår kompensasjon i 2 trinn.
- Den opprinnelige responsen er cellulær buffering (plasmaproteinbuffere) som skjer over minutter til timer. Cellulær buffering hever plasmabikarbonat (HCO3−) bare litt, omtrent 1 mEq / L for hver 10 mm Hg økning i PaCO2.
- Det andre trinnet er nyrekompensasjon som skjer over 3-5 dager. Ved nyrekompensasjon økes nyreutskillelsen av karbonsyre og reabsorpsjonen av bikarbonat økes. For eksempel er PEPCK oppregulert i renale proksimale tubuli børsteceller, for å utskille mer NH3 og dermed produsere mer HCO3−.
Anslåtte endringerEdit
Ved nyrekompensasjon øker plasmabikarbonat 3,5 mEq / L for hver økning på 10 mm Hg i PaCO2. Den forventede endringen i serum bikarbonatkonsentrasjon i respiratorisk acidose kan estimeres som følger:
- Akutt respiratorisk acidose: HCO3− øker 1 mEq / L for hver 10 mm Hg økning i PaCO2.
- Kronisk respiratorisk acidose: HCO3− stiger 3,5 mEq / L for hver 10 mm Hg økning i PaCO2.
Den forventede endringen i pH med respiratorisk acidose kan estimeres med følgende ligninger:
- Akutt respiratorisk acidose: Endring i pH = 0,08 X ((40 – PaCO2) / 10)
- Kronisk respiratorisk acidose: Endring i pH = 0,03 X ((40 – PaCO2) / 10)
Respiratorisk acidose har ikke stor effekt på elektrolyttnivåene. Noen små effekter oppstår på kalsium- og kaliumnivået. Acidose reduserer bindingen av kalsium til albumin og har en tendens til å øke serumioniserte kalsiumnivåer. I tillegg forårsaker acidemi en ekstracellulær forskyvning av kalium, men respiratorisk acidose forårsaker sjelden klinisk signifikant hyperkalemi.