Mens nevropatisk smerte er et fokus for forskning og medisinutvikling, kan det samme ikke sies for nevropatisk kløe. Som et resultat er de underliggende mekanismene for nevropatisk kløe dårlig forstått, diagnosen er utfordrende, og behandlingsmulighetene er begrensede.
Siden inflammatoriske kutane tegn som ødem og erytem er karakteristiske for dermatologisk kløe, og neurogen betennelse kan forårsake disse tegnene i nevropatisk kløe også, dermatologer bør forstå den underliggende patofysiologien.
Nevropatisk kløe er resultatet av overflødig perifer avfyring eller dempet sentral hemming av kløeveiene og et symptom på det samme sentrale og perifere nervesystemet forstyrrelser som forårsaker nevropatisk smerte, som sensorisk polyneuropati, radikulopati, herpes zoster, hjerneslag eller multippel sklerose, ifølge Martin Steinhoff, MD, M.Sc., avdeling for dermatologi og venereologi, Hamad Medical Corporation, Doha, Qatar, som forfatter en artikkelanmeldelse som ble publisert i The Lancet Neurology1.
De to forholdene kan oppstå samtidig; i motsetning til smerte, føles det bare kløe i huden eller slimhinnen som kler kroppens innganger.
Samtidig sensorisk tap og gevinst av funksjon blir observert i både nevropatisk smerte og kløe, så en bedre forståelse av det nevroanatomiske og patofysiologiske likheter og forskjeller mellom de to tilstandene kan identifisere eksisterende, men underutnyttede og nye behandlingsmål, bemerker han. Til dags dato er standardiserte saksdefinisjoner for å diagnostisere og differensiere underformene til nevropatisk kløe og validerte spørreskjemaer for å spore symptomer, begrenset.
Diagnosen kompliseres av det faktum at det finnes forskjellige former for nevropatisk kløe, som fokal vs. utbredt og perifer eral kontra sentral, så vel som det faktum at riper-induserte hudlesjoner kan forveksles som en primær (f.eks. bevis på insektangrep) snarere enn et sekundært symptom.
FELLESPRESENTASJONER
Perifer neuropati med liten fiber er en av de vanligste presentasjonene av nevropatisk kløe og bør vurderes når pasienter har uforklarlig kronisk kløe eller skrapeskader i det lengdeavhengige mønsteret på lemmene. Det starter vanligvis i føttene og utvikler seg proksimalt i et lengdeavhengig mønster som noen ganger også involverer hendene.
Perifer neuropati med liten fiber forekommer i omtrent 40% av tilfellene av fibromyalgi, og generaliserte axonopatier utløser mer enn halvparten av alle nevropatiske kløepresentasjoner.
Fokale mononeuropatier eller oligoneuropatier som skader de små fibrene i ryggradsnervene, pleksi eller nerverøtter er den viktigste årsaken til fokal nevropatisk kløe, skriver Dr. Steinhoff. Kløende flekker, som tilsvarer den kutane fordelingen av de skadede nervene eller roten, er vanligst på hodet, overkroppen eller armene, og er mindre vanlige under livet.
Kompressiv radikulopati på grunn av lateral spinal stenose er den vanligste årsaken til brachioradial kløe (de mer distale flekkene), spesielt etter midt i livet. Den nest vanligste årsaken til trunkal radikulær nevropatisk kløe er herpes zoster, spesielt på cervikale og øvre thoraxnivåer. Diabetisk mikrovaskulopati bør også vurderes hos pasienter med fokal trunkal nevropatisk kløe, da dette krever rask igangsetting av sykdomsspesifikk behandling.
Ganglionopathies (neuronopathies) forårsaker ikke-avhengig av kløe eller kløende flekker og andre sensoriske og radikulære symptomer, nevropatisk smerte og proprioceptiv ataksi. De kan forholde seg til kreft (spesielt småcellet lungekreft), infeksjon eller autoimmun sykdom, og avbildning med kontrast eller cerebrospinalvæskeanalyse kan bidra til å bekrefte disse diagnosene.
Sår etter ganglionektomi ble ofte feildiagnostisert som værende forårsaket av berøvelse av axonalt transporterte næringsrike trofiske faktorer (trigeminus trofisk syndrom), men da ble overdreven og ofte smertefri riper anerkjent som den riktige årsaken, skriver Dr. Steinhoff. Para-midline nasal eller kinnet er den karakteristiske plasseringen av lesjonen etter trigeminusganglion eller nedre rotskade, og tuppen av nesen blir vanligvis spart. Ikke-trigeminus neuropatisk kløe i ansiktet kan indikere lesjoner i nervus intermedius av kranialnervene VII eller IX, eller av cervical spinal nerves C1 eller C2, legger han til. Herpes zoster er den vanligste årsaken til kranial nevropatisk kløe, og pannen og den fremre hodebunnen påvirkes oftest.
Ved sykdommer i sentralnervesystemet, blir enhver form for lesjon av kløveiene i ryggmargen. eller hjerne kan forårsake somatotopisk nevropatisk kløe, inkludert hjerneslag, intramedullær neuromyelitt optica, intramedullær svulst, tverrgående myelitt og ryggmargsskade.Opioider og hjerneinfeksjoner, slik som Creutzfeldt-Jakobs sykdom, kan indusere nevropatisk kløe, og nevropatisk kløe kan være alene eller sammen med andre symptomer, som kolokalisering av sensorisk tap eller svakhet, noe som antyder en nevrologisk opprinnelse.
Tiden mellom utbruddet av nevropatisk kløe eller nevropatisk smerte kan variere mellom noen få måneder og noen få år etter en hendelse som et hjerneslag, skriver professor Steinhoff.
DIAGNOSTISKE VERKTØY
«Diagnosen er først og fremst basert på å gjenkjenne kliniske egenskaper ved spesifikke nevropatiske kløesyndrom og passende bekreftende testing (f.eks. for herpes zoster, diabetes),» sier Dr. Steinhoff.
Det er få diagnostiske verktøy for nevropatisk kløe, og de som dukker opp for kronisk kløe, krever fortsatt finjustering for brukbarhet på syndromer, påpeker han. Formell sensorisk testing (f.eks. Von Frey monofilamenttesten) kan markere alloknesis og områder som skal behandles lokalt, og måling av epidermal nervefibretetthet i PGP9 · 5-immunmerkede punchbiopsier fra kløende hud, elektrodiagnostisk testing og bildebehandling kan bidra til å identifisere og lokalisere kausale nevrale skader, skriver Dr. Steinhoff. Autonom testing, spesielt den kvantitative sudomotoriske axonrefleks-testen, er nyttig for diagnostisering av perifer neuropati med liten fiber.
«Spørreskjema med kroniske kløe kan forbedre diagnosen og gjøre det mulig å overvåke løpet av kløe,» sier han. For eksempel fanger den validerte Massachusetts General Hospital Small-Fiber Symptom Survey «hud som klør uten grunn.»
«Hvis ingen dermatologiske eller nevrologiske årsaker til kronisk kløe kan identifiseres, kan psykiatriske tilstander (f.eks. Trichotillomania) , somatoform lidelse) bør vurderes, spesielt hos pasienter med alvorlig skrapeskade, ”legger han til. «Sjelden kan en pasient uten kjent fysisk årsak til kløe bli fikset av bekymringer over insektsangrep (f.eks. Ekboms syndrom eller Morgellons sykdom, også kalt vrangforestillingsparasitose).»
AKTUELLE STYRINGSSTYRINGER
Ingen spesifikke behandlinger for nevropatisk kløe er godkjent, og dagens behandling, som opioider eller antidepressiva, er ofte basert på klinisk erfaring og studier. Antihistaminer er foreskrevet for alle former for kløe, men er stort sett ineffektive for nevropatisk kløe, Dr. Steinhoff skriver, men beroligende antihistaminer kan være gunstige for å forbedre søvnen, redusere nattlig riper og beroligende ripeindusert hudbetennelse.
«Behandling av ripeinduserte lesjoner er viktig for å redusere ytterligere kløe, infeksjon, arrdannelse, og misdannelse, ”understreket han. Trimning av negler eller bruk av hansker til sengs kan redusere skader på riper under søvn, og termoplastisk nettdekning kan forbedre sårtilheling ved å hindre ytterligere riper.
«Kognitiv atferdsterapi, fysioterapi eller meditasjon kan også hjelpe folk å motstå trangen. å skrape, «skriver Dr. Steinhoff.» Mange pasienter drar nytte av okklusiv terapi, der kløende flekker dekkes for å redusere visuelle signaler for å klø … Okklusiv terapi beskytter huden mot ytterligere riper og solskader, og forbedrer penetrering av aktuelle terapier. »
Tette bandasjerende kløende områder kan gi lindring ved å øke den hemmende tonen i ryggmargsryggen, bemerker han, og hvis nevropatisk kløe er forårsaket av kompresjon av ryggradsnervene eller røttene, vekttap, fysioterapi, eller andre behandlinger for å redusere nervedeformasjon kan være til nytte.
Når det gjelder farmakologisk terapi, bør topikale terapier vurderes først for perifer nevropatisk kløe. fordi de har få eller ingen bivirkninger. Lokale lokalbedøvelsesmidler er bare effektive i noen timer, og aktuelle glukokortikosteroider er ineffektive mot primære årsaker til nevropatisk kløe, men kan berolige den assosierte betennelsen som øker kløen.
Daglig subkutan injeksjon av bedøvelsesmidler nær en skadet overfladisk sensorisk nerve kan gi effektiv kortvarig lindring, og noen pasienter kan læres å selvadministrere disse.
Lavdose (0,025 – 0,1%) topisk capsaicin har blitt brukt mye for å behandle nevropatisk kløe, Prof. Steinhoff høydepunkter, men det krever påføring fire til fem ganger om dagen. De første applikasjonene induserer neurogen betennelse og kan forårsake smerte, samt forverre kløen. Noen få rapporter rapporterer at en høyere konsentrasjon (8%) capsaicinplaster fordeler pasienter med brachioradial pruritus, notalgia paraesthetica, HIV-assosiert perifer neuropatisk smerte eller diabetesassosiert perifer neuropatisk smerte, og subkutane injeksjoner av botulinumtoksin A har vist effekt i nevropatisk kløe, bemerker han.
Orale medisiner bør vurderes for pasienter med utbredt nevropatisk kløe eller motstandsdyktig mot aktuelle behandlinger.
Systemiske natriumkanalblokkere, som karbamazepin og okskarbazepin er de første- linjevalg, ettersom de beroliger den ektopiske nevronale avfyringen.Gabapentin og pregabalin blir ofte foreskrevet for pasienter med brachioradial pruritus og virker effektive i lignende konsentrasjoner som brukt mot nevropatisk smerte.