PMC (Norsk)

Klinisk pasienter med diastolisk hjertesvikt er eldre, mer sannsynlig å være kvinner, og har ofte forhøyet blodtrykk og tilhørende ventrikkelhypertrofi.2 Imidlertid , kliniske egenskaper i seg selv kan ikke skille pålitelig systolisk fra diastolisk hjertesvikt.2 Det er derfor viktig å få en bildestudie, typisk ekkokardiografi, for å estimere venstre ventrikkelutkastingsfraksjon for å gjøre dette skillet. Spesifikk vurdering av diastolisk funksjon i venstre ventrikkel er kanskje ikke nødvendig, ettersom slike abnormiteter er universelle hos pasienter med diastolisk hjertesvikt.9 Studier har også vist at utkastningsfraksjonen forblir ganske invariant ved diastolisk hjertesvikt, slik at behandling av hjertesvikt bør startes og avbildningsstudie kan fås når pasienten er klinisk stabil.10

Patofysiologien ved diastolisk hjertesvikt er preget av lavt hjerteutgang som typisk skyldes en ventrikkel som har tykke vegger, men et lite hulrom (økt forhold til venstre ventrikkelmasse / volum) .11 Venstre ventrikkel er stiv. Den slapper av sakte i tidlig diastole og gir større motstand mot å fylle ut sen diastole, slik at det diastoliske trykket blir forhøyet. Den lave hjerteeffekten manifesterer seg som tretthet, mens det høyere diastoliske trykket overføres bakover gjennom de ventilløse lungevene til lungekapillærene, noe som resulterer i anstrengende dyspné. Disse patofysiologiske abnormitetene utløser neurohormonal aktivering som skjer ved systolisk hjertesvikt. Symptomer kan avsløres ved trening fordi pasienter med diastolisk hjertesvikt, i motsetning til normale mennesker, ikke klarer å øke slagvolumet ved å øke diastolisk volum i venstre ventrikkel (Frank-Starling-mekanismen). Disse pasientene har ofte en overdrevet respons av systolisk blodtrykk på trening.Mekanismer som bidrar til unormale diastoliske egenskaper i venstre ventrikkel inkluderer stive store arterier, hypertensjon, iskemi, diabetes og indre hjerteinfarktendringer med eller uten tilhørende hypertrofi.11

Målene med behandlingen er lik de for systolisk hjertesvikt— lindring av akutte symptomer, forbedring av kronisk treningstoleranse og livskvalitet, reduksjon av sykehusinnleggelser og forbedring av overlevelse. Akutt behandling inkluderer lindring av utfellende faktorer, forsiktig bruk av diuretika, blodtrykkskontroll, lindring av iskemi og kontroll av ventrikulær frekvens hos pasienter med atrieflimmer. Kronisk behandling inkluderer begrensning av natrium i kosten og kontroll av høyt blodtrykk. Rollen til agenter som forbedrer venstre ventrikkelavslapping er ikke etablert. Randomiserte kontrollerte kliniske studier pågår og vil muliggjøre erstatning av empiriske behandlingsstrategier med evidensbaserte. En enkelt stor randomisert klinisk studie av pasienter med hjertesvikt og en bevart fraksjon av venstre ventrikkelutkast (> 0,40) ble nylig publisert (CHARM-Preserved studie) .12 I den studien ble behandling med candesartan (en angiotensinreseptorblokker) hadde en beskjeden innvirkning på å redusere fremtidig sykehusopptak for hjertesvikt sammenlignet med placebo.

Dødeligheten hos diastoliske hjertesviktpasienter er fire ganger så høy som alders- og kjønnstilpassede kontroller uten hjertesvikt. 5 Prognosen for diastolisk hjertesvikt er generelt bedre enn for systolisk hjertesvikt når ambulante pasienter sammenlignes, men liknende når sykehusinnleggelser eller svært eldre pasienter med hjertesvikt undersøkes.

Asymptomatisk systolisk dysfunksjon i venstre ventrikkel kan være identifiseres lett med ekkokardiografisk vurdering av venstre ventrikkelutkastningsfraksjon og deretter behandles med angiotensinkonverterende enzymhemmere for å forhindre progresjon til hjertesvikt .w4 Til sammenligning utgjør identifikasjonen av «subklinisk diastolisk dysfunksjon» en utfordring på grunn av mangelen på en enkelt, ikke-invasiv gullstandardtest. Vi må utvikle biomarkører eller bildebehandlingstester som pålitelig kan identifisere større diastoliske dysfunksjoner, er billige, reproduserbare og enkle å bruke og tolke av klinikere. Mens Doppler-ekkokardiografi har hjulpet diagnosen diastolisk dysfunksjon, er endrede transmitterfyllingsmønstre allestedsnærværende hos eldre pasienter. Viktige fremskritt i vurderingen av diastolisk funksjon i venstre ventrikkel (som farge-M-modus og vevdoppleravbildning) vil trolig øke vår evne til å identifisere personer med høy risiko for å utvikle diastolisk hjertesvikt. Foreløpig vet vi ikke på hvilket punkt langs spekteret av diastoliske fyllingsavvik en intervensjon bør anses som nødvendig for å forhindre progresjon til hjertesvikt.

Studier pågår også for å forstå miljømessige og genetiske grunnlag for hevet blod trykk, vaskulær stivhet og hypertrofi i venstre ventrikkel, kjente forløpere for diastolisk hjertesvikt. Den optimale håndteringen av diastolisk hjertesvikt og av asymptomatisk diastolisk dysfunksjon pågår. Den beste strategien for tiden for å forhindre diastolisk hjertesvikt er å oppnå bedre kontroll av høyt blodtrykk og andre kardiovaskulære risikofaktorer i samfunnet.