CCK spiller viktige fysiologiske roller både som et neuropeptid i sentralnervesystemet og som et peptidhormon i tarmen. Det deltar i en rekke prosesser som fordøyelse, metthetsfølelse og angst.
GastrointestinalEdit
CCK syntetiseres og frigjøres av enteroendokrine celler i slimhinnen i tynntarmen (hovedsakelig i tolvfingertarm og jejunum), kalt I-celler, nerveceller i det enteriske nervesystemet og nevroner i hjernen. Det slippes raskt ut i sirkulasjonen som svar på et måltid. Den største stimulatoren for frigjøring av CCK er tilstedeværelsen av fettsyrer og / eller visse aminosyrer i kymet som kommer inn i tolvfingertarmen. I tillegg stimuleres frigjøring av CCK av monitorpeptid (frigjøres av bukspyttkjertelacinære celler), CCK-frigjørende protein (via parakrin signalisering formidlet av enterocytter i mage- og tarmslimhinnen) og acetylkolin (frigjort av parasympatiske nervefibre i vagus nerve).
En gang i sirkulasjonssystemet har CCK relativt kort halveringstid.
DigestionEdit
CCK formidler fordøyelsen i tynntarmen ved å hemme magesekken tømming. Det stimulerer de acinære cellene i bukspyttkjertelen til å frigjøre en juice rik på fordøyelsesenzymer i bukspyttkjertelen (derav et alternativt navn, pancreozymin) som katalyserer fordøyelsen av fett, protein og karbohydrater. Når nivåene av stoffene som stimulerte frigjøringen av CCK, faller også konsentrasjonen av hormonet. Frigjøringen av CCK hemmes også av somatostatin og peptid i bukspyttkjertelen. Trypsin, en protease som frigjøres av bukspyttkjertelacinære celler, hydrolyserer CCK-frigjørende peptid og overvåker peptid, og slår faktisk av de ekstra signalene for å skille ut CCK.
CCK forårsaker også økt produksjon av levergalle, og stimulerer sammentrekning av galleblæren og avspenning av lukkemuskelen til Oddi (Glissons lukkemuskel), noe som resulterer i tilførsel av galle til tarmens tolvfingertarm. Gallesalter danner amfipatiske lipider, miceller som emulgerer fett og hjelper til med fordøyelsen og absorpsjon.
SatietyEdit
Som peptidhormon medierer CCK metthet ved å virke på CCK-reseptorene fordelt bredt gjennom sentralnervesystemet. Mekanismen for sultundertrykkelse antas å være en reduksjon i hastigheten på gastrisk tømming. CCK har også stimulerende effekter på vagusnerven, effekter som kan hemmes av capsaicin. De stimulerende effektene av CCK motvirker de av ghrelin, som har vist seg å hemme vagus ne rve.
Effektene av CCK varierer mellom individer. For eksempel hos rotter reduserer CCK-administrasjon betydelig sult hos voksne menn, men er litt mindre effektiv hos yngre personer, og til og med litt mindre effektiv hos kvinner. De sult-undertrykkende effektene av CCK reduseres også hos overvektige rotter.
NeurologicalEdit
CCK finnes mye i sentralnervesystemet, med høye konsentrasjoner funnet i det limbiske systemet. CCK syntetiseres som et 115 aminosyre preprohormon, som deretter omdannes til flere isoformer. Den dominerende formen for CCK i sentralnervesystemet er det sulfaterte oktapeptidet, CCK-8S.
AnxiogenicEdit . Stedet for de angstfremkallende effektene av CCK ser ut til å være sentralt, med spesifikke mål som basolaterale amygdala-, hippocampus-, hypothalamus-, peraqueductalgrå- og kortikale regioner.
PanicogenicEdit
CCK tetrapeptidfragment CCK-4 (Trp-Met-Asp-Phe-NH2) forårsaker pålitelig angst og panikkanfall (panikogen effekt) når det administreres til mennesker og brukes ofte i vitenskapelig forskning for dette formålet for å teste nye angstdrepende medisiner. Positronemisjonstomografivisualisering av regional cerebral blodstrøm hos pasienter som gjennomgår CCK-4-induserte panikkanfall viser endringer i den fremre cingulære gyrus, claustrum-insular-amygdala-regionen og cerebellar vermis.
HallucinogenicEdit
Flere studier har implisert CCK som en årsak til visuelle hallusinasjoner i Parkinsons sykdom. Mutasjoner i CCK-reseptorer i kombinasjon med muterte CCK-gener potenserer denne assosiasjonen. Disse studiene avdekket også potensielle rasemessige / etniske forskjeller i distribusjonen av muterte CCK-gener.