Barbiturater reduserer hjernevævets metabolske hastighet, så vel som cerebral blodstrøm. Med disse reduksjonene smalner blodårene i hjernen, og reduserer mengden plass som hjernen okkuperer, og derav det intrakraniale trykket. Håpet er at trykket avtar med hevelse, og noe eller all hjerneskade kan avverges. Flere studier har støttet denne teorien ved å vise redusert dødelighet ved behandling av ildfast intrakraniell hypertensjon med barbituratkoma.
Omtrent 60% av glukosen og oksygenet som brukes av hjernen er ment for dens elektriske aktivitet og resten for alle andre aktiviteter som stoffskifte. Når barbiturater blir gitt til hjerneskadede pasienter for indusert koma, virker de ved å redusere hjernens elektriske aktivitet, noe som reduserer metabolsk og oksygenbehov. Infusjonsdosehastigheten for barbiturater økes under overvåking ved elektroencefalografi inntil burst-undertrykkelse eller kortikal elektrisk stillhet (isoelektrisk «flatline») oppnås. Når det først er forbedring i pasientens generelle tilstand, trekkes barbituratene gradvis tilbake og pasienten gjenvinner bevisstheten. indusert koma kan redusere intrakraniell hypertensjon, men forhindrer ikke nødvendigvis hjerneskade. Videre kan reduksjonen i intrakraniell hypertensjon ikke opprettholdes. Noen randomiserte studier har ikke vist noen fordel for overlevelse eller sykelighet av indusert koma under forskjellige forhold som nevrokirurgiske operasjoner, hode traumer, intrakraniell aneurysmbrudd, intrakraniell blødning, iskemisk hjerneslag og status epilepticus. Hvis pasienten overlever, kan kognitiv svikt også følge utvinning fra koma.