Immunsystemet

Innhold

Immunsystemfunksjoner
fysiske og kjemiske barrierer (medfødt immunitet)
uspesifikk resistens (medfødt immunitet)
spesifikk resistens (ervervet immunitet)
antistoffer
typer T-celler

Immunsystemfunksjoner

1. Rens døde, døende kroppsceller
2. Ødelegg unormal (kreft)
3. Beskytt mot patogener & fremmede molekyler: parasitter, bakterier, virus

Immunsystemet har 3 forsvarslinjer mot utenlandske patogener:

1. Fysiske og kjemiske barrierer (medfødt immunitet)

2. Uspesifikk motstand (medfødt immunitet)

3. Spesifikk resistens (ervervet immunitet)

Fysiske og kjemiske barrierer (medfødt immunitet)

Fysiske og kjemiske barrierer danner den første forsvarslinjen når kroppen blir invadert.

Fysiske barrierer

• huden har tykt lag med døde celler i overhuden som gir en fysisk barriere. Periodisk kaste av epidermis fjerner mikrober.
• Slimhinnene produserer slim som fanger mikrober.
• Hår i nesen filtrerer luft som inneholder mikrober, støv, forurensende stoffer
• Cilia leder de øvre luftveiene og driver inhalert rusk til halsen
• Urin skyller mikrober ut av urinrøret
• Avføring og oppkast – utvise mikroorganismer.

Kjemiske barrierer

• Lysozym, et enzym produsert i tårer, svette og spytt kan bryte ned cellevegger og fungerer dermed som et antibiotikum (dreper bakterier)
• Magesaft i magen ødelegger bakterier og de fleste giftstoffer fordi magesaften er svært sur (pH 2-3)
• Spytt fortyner antall mikroorganismer og vasker tennene og munnen
• Surhet på huden hemmer bakterievekst
• Sebum (umettede fettsyrer) gir en beskyttende film på huden og hemmer vekst
• Hyaluronsyre er et gelatinøst stoff som bremser spredningen av skadelige stoffer

Ikke-spesifikk motstand (medfødt immunitet)

Den andre forsvarslinjen er uspesifikk motstand som ødelegger inntrengere på en generalisert måte uten å målrette seg mot spesifikke individer:

• Fagocytiske celler inntar og ødelegger alle mikrober som passerer inn i kroppsvev. For eksempel er makrofager celler avledet fra monocytter (en type hvite blodlegemer). Makrofager forlater blodet og går inn i kroppsvev for å patruljere for patogener. Når makrofagen møter en mikrobe, skjer dette:
  1. Mikroben fester seg til fagocytten.
  2. Fagocyttens plasmamembran strekker seg og omgir mikroben og tar mikroben inn i cellen i en vesikkel.
  3. Vesikelen smelter sammen med et lysosom som inneholder fordøyelsesenzymer.
  4. Fordøyelsesenzymer begynner å bryte ned mikroben. Fagocytten bruker alle næringsstoffer den kan og etterlater hvile som ufordøyelig materiale og antigene fragmenter i vesikelen.
  5. Fagocytten lager proteinmarkører, og de kommer inn i vesikelen.
  6. Det ufordøyelige materialet fjernes ved eksocytose.
  7. De antigene fragmentene binder seg til proteinmarkøren og vises på plasmamembranoverflaten. Makrofagen utskiller deretter interleukin-1 som aktiverer T-cellene for å skille ut interleukin 2, som beskrevet nedenfor under spesifikk motstand.
• Betennelse er en lokal vevssvar som oppstår når vevet ditt er d amaged og som svar på andre stimuli. Betennelse bringer flere hvite blodlegemer til stedet der mikrober har invadert. Den inflammatoriske responsen gir hevelse, rødhet, varme, smerte
• Feber hemmer bakterievekst og øker hastigheten på vevsreparasjon under en infeksjon.

Spesifikk motstand (ervervet immunitet)

Den tredje forsvarslinjen er spesifikk motstand. Dette systemet er avhengig av antigener, som er spesifikke stoffer som finnes i fremmede mikrober.

De fleste antigener er proteiner som fungerer som stimulansen til å produsere en immunrespons. Begrepet «antigen» kommer fra ANTI-kroppsgenererende stoffer.

Her er trinnene i en immunrespons:

1. Når et antigen oppdages av en makrofag (som beskrevet ovenfor under fagocytose), får dette T-cellene til å bli aktivert.

   Aktivering av T-celler av et spesifikt antigen kalles cellemediert immunitet. Kroppen inneholder millioner av forskjellige T-celler, som hver kan reagere på ett spesifikt antigen.

2. T-cellene skiller ut interleukin 2. Interleukin 2 forårsaker spredning av visse cytotoksiske T-celler og B-celler.
3. Herfra følger immunresponsen to baner: den ene banen bruker cytotoksiske T-celler og den andre bruker B-celler.

Cytotoksisk T-cellevei

• cytotoksiske T-celler er i stand til å gjenkjenne antigener på overflaten av infiserte kroppsceller.
• De cytotoksiske T-cellene binder seg til de infiserte cellene og utskiller cytotoksiner som induserer apoptose (celle selvmord) i den infiserte cellen og perforiner som forårsaker perforeringer i de infiserte cellene.
• Begge disse mekanismene ødelegger patogenet i den infiserte kroppscellen.

Klikk her for en animasjon på cytotoksiske T-celler.

Animasjonen følges av øvelsesspørsmål. Klikk her for enda flere øvingsspørsmål.

Aktivering av en hjelper-T-celle og dens roller i immunitet:

T-cellevei

• T-celler kan enten ødelegge mikrober direkte eller bruke kjemiske sekreter for å ødelegge dem.
• Samtidig stimulerer T-celler B-celler til å dele seg, og danner plasmaceller som er i stand til å produsere antistoffer og minne B-celler.
• Hvis det samme antigenet kommer inn i kroppen senere, deler B-minnene seg for å lage flere plasmaceller og minneceller som kan beskytte mot fremtidige angrep av det samme antigenet.
• Når T-cellene aktiverer (stimulerer) B-cellene til å dele seg i plasmaceller, kalles dette antistoffmediert immunitet.

• Klikk her for en animasjon om immunresponsen.

  Animasjonen følges av øvelsesspørsmål.

Antistoffer

Antistoffer (også kalt immunglobuliner eller Ig «s) er Y-formede proteiner som sirkulerer gjennom blodstrømmen og binder seg til spesifikke antigener, og derved angriper mikrober.

Antistoffene transporteres gjennom blodet og lymfen til patogeninvasjonsstedet.

Kroppen inneholder millioner av forskjellige B-celler, som hver kan reagere på et spesifikt antigen.

Det er fire klasser av antistoffer (oppført fra vanligst til minst vanlig):

• IgG
• IgM
• IgA
• IgE
• IgD

Hvert antistoff er laget av fire polypeptider (protein ) kjeder: 2 tunge kjeder og 2 lette kjeder. Begge tunge kjeder er identiske med hverandre og begge lette kjeder er identiske med hverandre. Hver inneholder en konstant region og en variabel region. Den konstante regionen danner hoveddelen av molekylet mens de variable regionene danner antigenbindingsstedet. Hvert antistoff har 2 antigen-b inding nettsteder.

Antistoffer fungerer på forskjellige måter:

1. Nøytralisering av et antigen

Antistoffet kan binde seg til et antigen og danne et antigen-antistoffkompleks. Dette danner et skjold rundt antigenet, og forhindrer dets normale funksjon. Dette er hvordan giftstoffer fra bakterier kan nøytraliseres, eller hvordan en celle kan forhindre at et virusantigen binder seg til en kroppscelle og derved forhindrer infeksjon.

2. Aktivering av komplement:

Komplement er en gruppe plasmaproteiner laget av leveren som normalt er inaktive i kroppen. Et antigen-antistoffkompleks utløser en serie reaksjoner som aktiverer disse proteinene. Noen av de aktiverte proteinene kan klynges sammen for å danne en pore eller kanal som setter inn i en mikrobe plasmamembran. Dette lyserer (sprekker) cellen. Andre komplementproteiner kan forårsake cellegift og betennelse, som begge øker antall hvitt blod celler på stedet for invasjonen.

3. Nedbør av antigener

Noen ganger kan antistoffene binde seg til det samme frie antigenet for å tverrbinde dem. Dette fører til at antigenet faller ut av løsningen , noe som gjør det lettere for fagocytiske celler å innta dem ved fagocytose (som beskrevet ovenfor).

Også antigenene i cellene i bakteriene kan tverrbindes, får bakteriene til å klumpe seg sammen i en prosess kalt agglutinasjon, noe som igjen gjør det lettere for fagocytiske celler å innta dem ved fagocytose.

4. Tilrettelegging av fagocytose

Antigen-antistoff-komplekset signaliserer fagocytiske celler om å angripe. overflaten av makrofager for ytterligere å lette fagocytose.

Det er tre hovedtyper av T-celler:

1. Cytotoksiske T-celler

Disse cellene utskiller cytotoksin som utløser ødeleggelse av patogenets DNA eller perforin som er et protein som skaper hull i patogenens plasmamembran. Hullene får patogenet til å lyse (brudd).

2.Hjelper-T-celler

Disse cellene skiller ut interleukin 2 (I-2) som stimulerer celledeling av T-celler og B-celler. Med andre ord rekrutterer disse cellene enda flere celler for å bekjempe patogenet.

3. Minne-T-celler

Disse cellene forblir sovende etter den første eksponeringen for et antigen. Hvis det samme antigenet presenterer seg igjen, selv om det er år senere, blir minnecellene stimulert til å konvertere seg til cytotoksiske T-celler og bidra til å bekjempe patogenet.

TOPP ……. Hovedside